Скажем реактивному артриту у детей — нет! Артрит уретрит конъюнктивит триада типичная для


Болезнь (синдром) Рейтера

Причины

Заболевание возникает под влиянием хламидийной инфекции, обусловливающей развитие уретрита. Поражение суставов у большинства больных во многом напоминает реактивный артрит в ответ на присутствие инфекционного антигена у генетически предрасположенных людей. При болезни Рейтера у 60—75% больных выявляется антиген гисто-совместимости HLA-B27. Хламидия — инфекционный агент, занимающий промежуточное положение между риккетсиями и вирусами. Этот микроорганизм, передаваемый половым путем, характеризуется низким уровнем обмена веществ и живет внутри клеток. Его можно обнаружить лишь в эпителиальных клетках соскобов из уретры или цервикального канала матки. Хламидии являются самыми частыми возбудителями неспецифических уретритов у мужчин и женщин и соответственно восходящих урогенных инфекций. При венерическом заражении в мочеполовых органах (уретра, простата, цервикальный канал) формируется очаг воспаления, который является плацдармом для распространения хламидий в различные ткани. У некоторых больных хламидийные антигены обнаруживаются и в цитоплазме клеток синовиальной жидкости. Последнее не позволяет относить болезнь Рейтера к классическим представителям группы реактивных артритов.

Симптомы

Болезнь Рейтера — самая частая причина периферического артрита у молодых мужчин. В большинстве случаев заболевание начинается с острого или подострого артрита крупных суставов ног, который возникает, казалось бы, без видимой причины. Чаще всего поражаются коленные и голеностопные суставы, а также суставы предплюсны и плюсны.

В типичных случаях в дебюте заболевания появляется припухлость одного сустава (чаще голеностопного), затем в процесс вовлекается 1 или 2 коленных сустава, затем тазобедренные. Такое развитие артрита определяется как лестницеобразный тип поражения. В последующем могут припухать крупные суставы рук, суставы кистей и стоп.

Экссудативные явления в суставах выражены умеренно, в большей степени наблюдается отек периартикулярных тканей, возможна гиперемия кожи. Поражения суставов нередко асимметричны. Присуще наличие бурситов, ахиллобурситов, фасцитов, фиброоститов. В это же время нередки боли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника.У многих больных отмечается поражение глаз в виде легкого конъюнктивита, продолжающегося 3—5 дн. Иногда симптомы конъюнктивита могут пройти совершенно незамеченными, однако в некоторых случаях поражение глаз носит острый выраженный характер и протекает по типу ирита, иридоциклита или увеита.

В редких случаях патология глаз при болезни Рейтера приводит к снижению или потере зрения.Последнее типичное проявление болезни Рейтера — уретрит. Обычно он предшествует артриту на несколько дней. Выраженность симптоматики разная: от четкой дизурии, дискомфорта, рези при мочеиспускании до бессимптомного течения. Чаще всего уретрит проявляется только незначительной пиурией, в связи с чем больные не могут обратить на него внимание. Поражения мочевыводящих путей могут выражаться также в виде цистита, простатита, кольцевого баланита с поверхностными эрозиями.

Типичная триада синдромов при болезни Рейтера (уретрит, артрит, конъюнктивит) может и не выявляться. Нередко отсутствует конъюнктивит. В таких случаях говорится о редуцированной, или неполной, болезни Рейтера. Примерно у 10% больных в анамнезе можно обнаружить предшествующую артриту диарею.

Встречаются также поражения кожи в области ладоней и подошв (кератодермия), слизистой полости рта (язвенный стоматит, глоссит). При поражении кожи на подошвах появляются эритематозные высыпания крупных размеров, которые постепенно сливаются между собой. В их центре возникает зона гиперкератоза, которая быстро распространяется. Утолщенная кожа безболезненно отслаивается в виде пластов.Из висцеральных поражений могут наблюдаться аортиты, миокардиты с атриовентрикулярной блокадой разной степени, перикардиты, паротиты, невриты.В период обострения заболевания нередко отмечается субфебрилитет, реже высокая лихорадка с ознобами.

Диагностика

При подозрении на болезнь Рейтера необходимо сделать общий анализ крови, мочи, анализ мочи по Нечипоренко, провести исследование мочи с помощью трехстаканной пробы. Определяются также острофазовые показатели, белковые фракции, ревматоидный фактор, антиген HLA-B27.

Лабораторные данные. В периферической крови выявляется умеренный лейкоцитоз, значительно увеличенная СОЭ. Повышается уровень острофазовых показателей, ревматоидный фактор отсутствует, часто обнаруживается HLA-B27. В анализах мочи обращается внимание на наличие лейкоцитурии. Показано также проведение специальных исследований. Для этого берутся соскобы слизистой уретры или цервикального канала и ведется поиск хламидийного антигена, последний у здоровых людей не обнаруживается. Соскобы делаются острой маленькой ложкой Фолькмана или специальной проволочной петлей. Одновременно исключается гонококковая природа артрита. Наиболее информативен и чувствителен метод прямой иммуно-флюоресценции. В случае необходимости исследуется секрет предстательной железы. При подозрении на энтероколитическую форму болезни Рейтера необходимо исключить возможность перенесенного сальмонеллеза, дизентерии, иерсиниоза с помощью бактериологических и серологических методов.

Инструментальные исследования. На рентгенограмме периферических суставов при болезни Рейтера выявляется лишь отечность мягких тканей. И только при рецидивирующем и упорном течении заболевания, чаще в мелких суставах стоп, возможны признаки эрозивного артрита. Нередко в зоне поражений выявляются периоститы, эрозии пяточной кости и пяточные «шпоры». В позвоночнике патологический процесс чаще всего ограничивается сакроилеитом, который, как правило, бывает односторонним. Помимо сакроилеита в процесс иногда вовлекаются грудной, реже поясничный отделы позвоночника. Могут формироваться единичные синдесмофиты. При наличии у больного не только пиурии, но и протеинурии необходимо комплексное обследование мочевыводящих путей (изотопная ренография, экскреторная урография, ультрасонография и т.п.).  Большое значение в диагностике болезни Рейтера придается поиску этиологического фактора, а точнее, хламидий. Бактериологическая диагностика хламидий основывается на подращивании на культуре клеток. Через 2—3 дн в клетках появляются тельца-включения. Главное условие для получения положительного результата — правильный забор материала. Необходимо получить из уретры не гной или слизь, а клетки эпителия. Поэтому сначала удаляется гной, а потом вращением тупфера сильно надавливается на уретру.Материал исследуется иммуноферментными и иммунофлюоресцентными методами.

Лечение

Основу лечения составляет медикаментозная терапия. Каждый больной должен получать по крайней мере 2 лекарственных препарата: антибактериальное и противовоспалительное средство.

С целью купирования признаков артрита назначаются нестероидные противовоспалительные средства. Предпочтение отдается препаратам с хорошей противовоспалительной активностью — индометацину, диклофенаку натрия и др. Они применяются в течение нескольких месяцев до ликвидации суставного синдрома и нормализации лабораторных показателей в обычной терапевтической дозировке. Общая продолжительность лечения противовоспалительными средствами обычно составляет не менее 4—6 мес.

При выраженном болевом синдроме целесообразно дополнительное внутримышечное введение диклофенака натрия или индометацина (метиндола) внутримышечно в течение 7-10 дн. Наличие синовитов крупных суставов служит показанием для внутрисуставного введения кортикостероидных гормонов (депомедрол, дипроспан). В большинстве случаев одной инъекции гормонального препарата бывает достаточно для ликвидации экссудативных проявлений в конкретном суставе. Через 7— 10 дн можно повторить внутрисуставное введение стероидов в другой воспаленный сустав. При пункции суставов одновременно удаляется синовиальная жидкость.

В случаях высокой активности заболевания и недостаточной эффективности нестероидных противовоспалительных препаратов, длительного сохранения признаков артрита следует прибегать к назначению кортикостероидных гормонов внутрь. Преднизолон или его аналоги применяются в суточной дозе 20—40 мг в течение 7—15 дн с последующим постепенным снижением дозы препарата до полной его отмены. Однако никакая противовоспалительная терапия не принесет желаемого результата, если в комплексной терапии не будут использованы средства для борьбы с возбудителем заболевания. С этой целью при болезни Рейтера назначаются антибиотики широкого спектра действия, к которым чувствительны хламидии. Предпочтительны антибиотики тетрациклинового ряда: доксициклин, вибрамицин, метациклин и др. Они применяются в течение 2—3 нед вместе с противогрибковыми антибиотиками (нистатин и др.).

Назначение противогрибковых антибиотиков диктуется необходимостью предотвращения дисбактериоза кишечника, который может способствовать затяжному течению болезни Рейтера. По этой же причине по окончании курса антибиотикотерапии рекомендуется профилактическое назначение колибактерина (или бификола, бифидумбактерина, лактобактерина и др.) на протяжении 1—2 нед.

В случае упорного характера уретрита первый курс антибиотикотерапии может без перерыва продолжаться и 3—4 нед. Наиболее простым и надежным методом оценки эффективности антибактериальной терапии является исследование уровня лейкоцитурии в первой порции мочи трехстаканной пробы. После первого курса антибиотиков делается одно-двухнедельный перерыв и назначается повторный курс. При этом вместо антибиотиков тетрациклинового ряда можно использовать другой препарат, губительно действующий на хламидийную инфекцию. Продолжительность повторного курса антимикробной терапии составляет 10—14 дн. В случае необходимости курсы антибактериальной терапии повторяются и в дальнейшем. Основной критерий отмены антимикробной терапии— стойкая нормализация анализов мочи и отсутствие хламидий в соскобах слизистой уретры, цервикального канала при исследовании иммуно-флюоресцентным методом.

Кроме антибиотиков тетрациклинового ряда хламидий чувствительны к эритромицину, ровамицину, азитромицину, фтор-хинолоновым препаратам (ципрофлоксацин, офлоксацин и др.). Применение антибиотиков пенициллинового ряда при болезни Рейтера чревато переходом хламидий в устойчивые к любой антибиотикотерапии L-формы. Одновременно с курсом антибактериальной терапии рекомендуется проводить местное лечение воспалительного очага в урогениталиях. Это лечение осуществляет уролог или гинеколог. В некоторых случаях на фоне местной терапии, например при проводимом массаже предстательной железы, наблюдается ухудшение состояния больного и увеличение активности суставного процесса. Подобное не должно служить основанием для отказа от проводимого лечения. На этом фоне следует лишь усилить антибактериальную и противовоспалительную терапию.

При умеренной и минимальной активности заболевания используется физиотерапевтическое лечение. На пораженные суставы и позвоночник назначается фонофорез гидрокортизона, микроволновая терапия, компрессы 50% раствора димексида с анальгином или гидрокортизоном. Последнее осуществимо и в домашних условиях. При остаточных явлениях артрита, проявляющихся лишь артралгиями, назначаются аппликации парафина, озокерита, грязей. Санаторно-курортное лечение при болезни Рейтера показано после ликвидации высокой и умеренной активности патологического процесса. Предпочтительны курорты, где помимо общей бальнеотерапии может проводиться лечение очага хламидийной инфекции.

В условиях правильного и настойчивого лечения болезни Рейтера у большинства больных через 4—6 мес наступает полное выздоровление. У части пациентов возможны рецидивы, развитие которых связано, как правило, с повторным инфицированием хламидийной инфекцией. Поэтому чрезвычайно важно обследование на хламидии полового партнера заболевшего. При выявлении признаков носительства хламидийной инфекции и половому партнеру целесообразно проведение курсов антибактериальной терапии.

wiki.103.by

Болезнь Рейтера и ее взаимосвязь с урогенитальным хламидиозом: симптомы, диагностика, лечение

Время чтения: 9 мин.

Болезнь Рейтера – это инфекционно-опосредованное заболевание, в клинике которого сочетаются поражение мочеполовых органов, повреждение глаз, а также воспаление суставов в виде несимметричного реактивного артрита.

Перечисленные клинические проявления вместе составляют патогномоничную триаду – триаду Рейтера (уретрит, увеит, артрит).

Возникает болезнь обязательно в хронологической связи с мочеполовыми и кишечными инфекциями у лиц, имеющих генетическую предрасположенность к поражению соединительной ткани (носителей антигена гистосовместимости НLА-В27).

Наиболее частой причиной болезни Рейтера является инфицирование хламидиями Chlamydia trachomatis (половым путем у взрослых; при прохождении через родовые пути матери у детей). Заболевание относится к самым частым воспалительным патологиям суставов у мужчин молодого возраста, тем не менее оно широко распространено и среди женщин.

Симптомы триады Рейтера у разных групп пациентов могут проявляться как одновременно, так и последовательно, со значительными временными интервалами. У части больных триада может быть неполной, что не исключает диагноз.

1. Историческая справка

Первые упоминания о классической триаде относятся к концу 16 века – это записи наблюдений, сделанные врачом из экспедиции Христофора Колумба после завершения плавания к берегам Америки.

Все последующие упоминания относятся к 1916 году, когда молодой немецкий врач Г. Рейтер впервые подробно описал специфическую симптоматику у больного на фоне перенесенной дизентерийной инфекции.

Буквально в это же время одновременное появление симптомов негонококкового уретрита, артрита и поражения глаз описали французские врачи Н. Фиссенже и Э. Леруа, поэтому триаду стали называть синдромом Рейтера-Фиссенже-Леруа.

Тогда же было установлено, что синдром может быть связан с половыми инфекциями (хламидии и микоплазмы) и кишечными инфекциями (дизентерия и сальмонеллез).

Чтобы разграничить триаду, возникающую при кишечных и половых инфекциях, в 1942 году на международном конгрессе в Монако был предложен термин «уретроокулосиновиальный синдром» для обозначения триады, возникающей на фоне половой инфекции.

Однако в 10 пересмотре Международной классификации болезней данная патология была внесена как «болезнь Рейтера». Синдромом Рейтера сейчас чаще называют постэнтероколитический синдром.

В России первые упоминания о болезни Рейтера представлены В. Станиславским в 1990 г, с тех пор знания о данной патологии постоянно пополняются.

Пути передачи, симптомы и виды анализов при хламидиозе у женщин и мужчин

Пути передачи, симптомы и виды анализов при хламидиозе у женщин и мужчин

2. Chlamydia trachomatis как причина болезни Рейтера

Развитию венерической формы болезни Рейтера обязательно предшествует половая инфекция. Основным этиологическим фактором заболевания является хламидийная инфекция. Незначительную роль играют микоплазмы, уреаплазмы, гонококки.

Хламидии трахоматис относятся к облигатным внутриклеточным патогенам и являются возбудителями урогенитального хламидиоза, венерической лимфогранулемы, трахомы.

Урогенитальный хламидиоз обусловлен инфицированием Chlamydia trachomatis сероваров D-K.

Факты, говорящие в пользу преимущественно хламидийной этиологии болезни Рейтера:

  1. 1У 40-80% больных, не получавших предшествующей терапии на эпителии половых путей обнаруживаются хламидии трахоматис.
  2. 2При болезни Рейтера достаточно высока частота выявления большого титра специфических антихламидийных антител.
  3. 3ДНК хламидий или их антигенный материал обнаруживаются в околосуставной области, в синовиальной жидкости (в полости сустава), тканях вокруг глазниц.
  4. 4Имеются положительные клинические результаты применения антибактериальных препаратов до развития иммунокомплексного воспаления.
  5. 5Развитие реактивных артритов экспериментально подтверждено введением хламидийных агентов животным.

У 70% больных болезнью Рейтера хламидии (или их ДНК) обнаруживают в мочеполовых путях, а специфические антитела к ним в сыворотке крови. Реже хламидии можно обнаружить в конъюнктивальном мешке и околосуставной области.

Однако, только у 10% больных с урогенитальным хламидиозом развивается болезнь Рейтера.

Что такое Chlamidia trachomatis и мочеполовой хламидиоз у мужчин и женщин

Что такое Chlamidia trachomatis и мочеполовой хламидиоз у мужчин и женщин

3. Почему заболевание возникает только у малой части больных урогенитальным хламидиозом?

В результате последних исследований были получены достоверные данные о том, что болезнь Рейтера развивается только у лиц с обусловленной генетически предрасположенностью к поражению суставов и соединительной ткани (носители HLA-B27).

Кроме того, была высказана гипотеза о том, что не все штаммы и серовары хламидий могут приводить к аутоиммунным сдвигам и артропатиям.

Так, Щербакова Н. И. в 1979 году обнаружила, что все выделенные у больных штаммы хламидий принадлежат одному иммунотипу. К сожалению, данная гипотеза так и осталась неподтвержденной.

Лечение урогенитального хламидиоза у женщин и мужчин: препараты выбора, схемы и режимы дозирования, оценка эффективности

Лечение урогенитального хламидиоза у женщин и мужчин: препараты выбора, схемы и режимы дозирования, оценка эффективности

4. Другие предполагаемые возбудители

О каких других инфекционных агентах можно думать, если хламидии у больного не обнаружены? Данный вопрос на сегодняшний день еще до конца не решен.

Реактивное поражение суставов возможно при урогенитальном микоплазмозе, трихомониазе, гарднереллезе, гонорее. Однако, перечисленные микроорганизмы почти никогда не вызывают типичную триаду симптомов как хламидии.

Можно также предположить, что хламидии трахоматис могут служить неким пусковым фактором аутоиммунной реакции, а затем под влиянием системы иммунного ответа или после лекарственной терапии исчезают. Запущенный ими патологический процесс продолжает прогрессировать и без присутствия инфекционного агента.

5. Патогенез заболевания

Болезнь Рейтера – инфекционно-опосредованное заболевание, типичный возбудитель которого передается половым путем, что подтверждается:

  1. 1Микроскопическим и иммунологическим выявлением хламидий.
  2. 2Наличием симптомов поражения мочеполовых органов.

Первичный воспалительный процесс развивается в стенке уретры. При дальнейшем прогрессировании инфекции у лиц с генетической предрасположенностью и снижением общей противомикробной устойчивости, происходит попадание антигенов хламидий в кровоток, что становится причиной запуска аутоиммунных реакций с выработкой аутоантител к антигенам собственной соединительной ткани.

Заболевание особенно распространено среди мужчин молодого возраста. В его течении можно выделить 2 стадии:

  1. 1Первая стадия - инфекционно-токсическая - формирование первичного очага инфекции в половых органах с явлениями общей микробной интоксикации. Это сопровождается повышением иммунной реактивности к хламидийным антигенам, нарастанием в крови комплексов антиген-антитело, нейтрофильным лейкоцитозом. Лечение заболевания на данном этапе полностью предотвращает развитие специфической тирады симптомов.
  2. 2Вторая стадия - аутоиммунная – запуск аутоиммунных реакций, поражение суставов, кожи, глаз, мышц и сухожилий. В крови значительно нарастает количество иммунных комплексов и противотканевых иммуноглобулинов. Устранение инфекционного агента на данной стадии не влияет на течение заболевания, так как ведущее значение в патогенезе занимают иммунопатологические реакции. В конечном итоге могут формироваться рецидивирующие очаги иммунного воспаления, что требует иммунокоррекции.

Прогрессирование второй стадии болезни в конечном итоге приводит к:

  1. 1Нарушениям локальной микроциркуляции в очагах поражения.
  2. 2Усилению процессов перекисного окисления и образования свободных радикалов.
  3. 3Нарушениям электролитного и кислотно-основного обмена.

Все перечисленные выше изменения позволяют отнести болезнь Рейтера к системной патологии.

6. Клиническая картина

Типичная клиника состоит из специфической триады синдромов:

  1. 1Уретро-простатит у мужчин и уретрит, цервицит/аднексит у женщин.
  2. 2Асимметричный артрит с явлениями синовита.
  3. 3Коньюнктивит.
  4. 4У некоторых категорий пациентов может появляться четвертый компонент – поражение кожных покровов и слизистых оболочек.

Полная триада наблюдается примерно у 10% больных, первые признаки заболевания возникают почти сразу после инфицирования (уретрит). Остальные симптомы болезни Рейтера могут появиться только через 1-3 месяца.

Данные лабораторной диагностики:

  1. 1Ускорение СОЭ, повышение уровня СРБ;
  2. 2Высокий титр специфических антихламидийных антител;
  3. 3Положительный мазок на хламидии трахоматис методом ПЦР;
  4. 4Лейкоцитоз, умеренный анемический синдром (обычно гипохромная анемия) в общем анализе крови;
  5. 5Неспецифические изменения внутрисуставной жидкости;
  6. 6Сдвиги иммунограммы.

Очень редко болезнь может проявляться только уретропростатитом и «псевдопсориатическими» высыпаниями (бленорейная кератодермия).

Тяжесть болезни оценивают по степени поражения органов-мишеней – глаз и суставов. Несмотря на яркую клиническую картину артрита и выраженный синовит, острая атака не сопровождается разрушением суставов.

При грамотном лечении все симптомы синовита проходят бесследно. Деформация суставов возможна лишь при переходе заболевания в хроническую форму.

Среди общих симптомов, не связанных с триадой, следует отметить:

  1. 1Повышение температуры до фебрильных цифр;
  2. 2Бледность кожи;
  3. 3Атрофия мышц;
  4. 4Выраженная слабость;
  5. 5Потеря веса;
  6. 6Анемия разной степени выраженности.

Особенность течения болезни – склонность к рецидивам.

Критерии диагностики болезни Рейтера приведены в таблице ниже.

Диагностические критерии болезни Рейтера

Таблица 1 - Диагностические критерии реактивного артрита (в том числе и болезни Рейтера [по C. Selmi, M.E. Gershwin, 2014]). Для просмотра кликните по таблице

6.1. Особенности поражения суставов

Поражение опорно-двигательного аппарата при болезни Рейтера сочетает в себе как поражение суставов, так и воспаление околосуставных тканей с развитием бурситов, фасциитов, миозитов и т. д.

Артрит присутствует почти во всех случаях заболевания, хотя иногда основными проявлениями выступают бурситы и фасцииты.

Поражение суставов при болезни Рейтера характеризуется разной степенью выраженности: от транзиторной артралгии до синовитов с обильным внутрисуставным выпотом.

Чаще всего симптомы воспаления суставов появляются через несколько недель после инфицирования хламидиями. Однако, не исключены случаи острого реактивного артрита на фоне многолетнего течения урогенитального хламидиоза.

Симптомы артрита появляются внезапно. Артрит сопровождается выраженным болевым синдромом и повышением температуры до субфебрильных и фебрильных цифр. Температура кожи над пораженным суставом повышена, наблюдается его покраснение и отечность.

Наиболее частая локализация артрита – коленные, голеностопные суставы, а также суставы стоп. Тазобедренные суставы вовлекаются примерно в 15% случаев.

Возможно поражение мелких суставов кистей, при этом наблюдается воспалительная инфильтрация околосуставных тканей и кожи, что приводит к синюшному окрашиванию кожи дистальных межфаланговых суставов (деформация пальцев в виде «сосиски»).

В аутоиммунный воспалительный процесс вовлекается и подвздошно-крестцовое сочленение (чаще односторонний сакроилеит, примерно 20% случаев).

Дифференциально-диагностические особенности артрита при болезни Рейтера:

  1. 1Последовательное вовлечение суставов.
  2. 2Большая длительность воспалительного процесса.
  3. 3Артрит распространяется снизу вверх – «симптом лестницы».
  4. 4Пораженные суставы имеют асимметричную форму, особенно в дебюте воспаления («симптом спирали»).
  5. 5Артрит не симметричен. Одноименные суставы с обеих сторон поражаются только у трети больных.
  6. 6Число пораженных суставов увеличивается пропорционально длительности суставного синдрома.
  7. 7Артрит неэрозивный, на рентгенограмме определяется околосуставной остеопороз.
  8. 8Почти у 80% больных воспаление суставов представляет собой синовит с умеренным количеством выпота.
  9. 9Типичны боли при надавливании на ахилловы сухожилия, пяточные бугры и головку первой плюсневой кости.
  10. 10Примерно у 70-80% больных с артритом появляются симптомы мышечной атрофии в пораженной области, снижение веса, нарушения нервной трофики.
  11. 11Длительность атаки от 20 дней до нескольких лет, затем постепенно наступает регресс артрита.

6.2. Хламидийный уретрит

Обязательным компонентом болезни Рейтера является уретрит, выраженность его симптомов может варьировать.

Очень часто (особенно среди мужчин) хламидийный уретрит протекает стерто, малосимптомно, что не привлекает внимание пациента. Специфических симптомов уретрита, характерных именно для болезни Рейтера, на сегодняшний день не выявлено.

При персистировании хламидий в уретре у части больных может развиваться цистит, оофорит, сальпингит (у женщин) и простатит (у мужчин).

Клинические симптомы уретрита:

  1. 1Зуд/жжение/боль/рези при мочеиспускании - дизурия.
  2. 2Наличие патологических выделений из уретры слизистого и слизисто-гнойного характера.
  3. 3Частые и ложные позывы на мочеиспускание.

6.3. Особенности поражения глаз

Глазные симптомы регистрируются примерно у 20-30% больных с болезнью Рейтера:

  1. 1Конъюнктивит – воспаление конъюнктивы глаза. Развивается в начале болезни и характеризуется жжением в глазах и слезотечением. Патологический процесс имеет двусторонний симметричный характер и сопровождается покраснением конъюнктивы.
  2. 2Кератит – воспаление роговицы с ее изъязвлением и помутнением. Встречается в 4-20% случаев.
  3. 3Увеит - воспаление сосудистой оболочки глаза.

6.4. Поражение кожных покровов и слизистых

Поражение кожи и слизистых встречается лишь у 15-20% больных и сопровождается следующими симптомами:

  1. 1Образование ярких, красных эрозий на головке полового члена, инфильтрация и покраснение кожи вокруг головки полового члена.
  2. 2Появление блестящих ярких безболезненных пятен в полости рта и десквамация эпителия.
  3. 3«Бленнорейная» кератодермия, чаще всего с локализацией в области ладоней и стоп. На стопах и ладонях появляются красные пятна, которые превращаются в пузырьки, затем в пустулы, исходом которых являются наслоение кератина и образование толстых бляшек. Возможны распространенные бленнорейные высыпания на коже туловища (у 5,2% больных).
  4. 4Псевдопсориатические высыпания (при тяжелом течении болезни Рейтера). На коже туловища появляются красн0-розовые папулы, напоминающие псориатические, но специфическая триада Аушпица, характерная для псориаза отсутствует.
  5. 5Онихолизис, гиперкератоз, отторжение пластины ногтя.

Поражение кожи и слизистых свидетельствует о тяжести патологического процесса и ухудшает прогноз для пациента.

7. Тактика лечения

Лечение болезни Рейтера представляет собой трудную задачу.

Терапия проводится по следующим направлениям:

  1. 1Воздействие на этиологический фактор – применение антибиотиков. Рекомендуются группы тетрациклинов (доксициклин), макролидов (азитромицин), фторхинолонов (офлоксацин, левофлоксацин). Переносимость антибиотиков в поздней стадии болезни Рейтера может быть достаточно плохой. Прием антибиотиков можно сочетать с приемом ферментов (Флогэнзим, Лизоцим, Вобэнзим и др).
  2. 2Дезинтоксикация и дезаллергизация – внутривенное введение физиологического раствора, антигистаминных средств, реамберина.
  3. 3Иммунокоррекция – для этой цели используются глюкокортикостероиды, цитостатики, препараты интерферона.
  4. 4Противовоспалительная терапия – купирование суставных болей, гиперемии и отека. Используются местные и сисмтемные средства из группы НПВП.
  5. 5Терапия кожных, глазных проявлений – местное применение мазей на основе тетрациклинов и макролидов (тетрациклиновая, эритромициновая мази (для глаз)), ванночки с дезинфектантами, обработка полости рта антисептиками и др.
  6. 6Полный комплекс лечебно-восстановительных мероприятий подбирается лечащим врачом индивидуально.

8. Прогноз заболевания

Заболевание не относится к легким: у 30% пациентов болезнь Рейтера протекает в тяжелой форме с переходом в хронический непрерывно рецидивирующий процесс, что делает выздоровление сомнительным.

Болезнь Рейтера может приводить к стойкой утрате трудоспособности и инвалидизации больного.

Осложнениями хронического течения болезни Рейтера считают:

  1. 1Стойкие деформации суставов;
  2. 2Снижение зрения;
  3. 3Амилоидоз внутренних органов;
  4. 4Поражение сердца и сосудов;
  5. 5Невралгическую амиотрофию.

Острая атака обычно заканчивается ремиссией с восстановлением трудоспособности, длительность ремиссии зависит от адекватности и своевременности оказанной медицинской помощи.

Прогноз значительно ухудшается, если урогенитальный хламидиоз приобретает хроническое течение на фоне мультирезистентности хламидий к антибактериальным препаратам.

sterilno.net

Реактивный артрит у детей: симптомы, лечение, последствия

Мальчик обнимает мамуМногие заболевания связаны с несовершенным детским организмом. Зависит это как от особенностей его функционирования, так и от часто меняющегося гормонального фона в сочетании с обменом веществ. Для взрослого возраста характерны одни болезни, а для детского – другие. Как пример, реактивный артрит у детей развивается в несколько раз чаще. При этом страдают от недуга в основном мальчики с приблизительной частотой встречаемости 90 больных на 100 тысяч. Лечить это заболевание нужно по особенной системе, в частности при вовлечении в патологический процесс тазобедренного сустава, чтобы не возникло побочных действий препаратов на растущий организм.

Особенности протекания

В большинстве случаев реактивный артрит развивается после перенесенного воспалительного заболевания, поэтому его можно отнести к разряду осложнений. Возбудителями артрита считаются хламидии, которые иногда заменяются бактериальной инфекцией. В результате попадания возбудителя в детский организм, возникает реактивный ответ иммунной системы, из-за чего называется недуг реактивным артритом.

Если среди взрослых болезнь распространяется в основном через сексуальные контакты, то у ребенка она может появиться вследствие общения с больными людьми, животными, птицами. Заражение происходит посредством передачи инфекции от заболевшего взрослого, реже – внутри детского коллектива. Хламидийная инфекция способна переходить от матери ребенку при его внутриутробном развитии. Запустить развитие болезни у такого ребенка может любое ослабление иммунной системы, что часто происходит на фоне простудных заболеваний.

Классика проявления

В свое время Ганс Рейтер провел описание классических симптомов реактивного артрита у детей. К ним относится следующая триада: конъюнктивит, артрит и уретрит. Если к данным признакам добавляется кератодермия, тогда речь идет о тетраде болезни Рейтера.

Стадии болезни:

  1. Инфекционная, когда возбудитель размножается в урогенитальном тракте.
  2. Иммунопатологическая, для которой характерно развитие комплекса иммунопатологических реакций с вовлечением в процесс конъюнктивы и суставов.

По течению болезни различают:

  • острое – до полугода;
  • затяжное – до года;
  • хроническое – больше года.

В обычных ситуациях ребенок поначалу болеет инфекционным заболеванием, далее через 2-4 недели начинает определяться поражение урогенитального тракта с ярко выраженными симптомами уретрита или цервицита. На этом фоне наблюдается фебрильная температура, интоксикация и нарушенное общее состояние.

Конъюнктивит выражается в светобоязни и блефароспазме. Может дополняться клиникой ирита, увеита, кератита, ретинита, что указывает на способность возбудителя затрагивать различные оболочки глаза. Иногда симптомы конъюнктивы настолько слабо выражены, что остаются незамеченными.

Дальнейшие последствия заболевания – артрит, который проявляется чаще всего асимметричным олигоартритом. Сложное протекание болезни нередко проходит с вовлечением в процесс двух-четырех суставов, крайне редко – тазобедренного сустава. Если при артрите ярко выражены боли, тогда они имеют интенсивную окраску. Местная температура суставов повышена, их форма зачастую дефигуральная. Ребенку становится больно ходить, и само суставное сочленение тяжело поддается движению.

Возможная локализация артрита:

  • часто – стопа (первые пальцы), голеностопные и коленные суставы;
  • реже – артрит тазобедренного сустава, крестцово-подвздошного сочленения;
  • в некоторых случаях – мелкие суставы (локтевые и лучезапястные).

Энтезопатии встречаются у половины больных на реактивный артрит. Они представляют собой болезненность в тех местах костей, где крепятся сухожилия. Боль определяется на пяточной кости в месте прикрепления ахиллова сухожилия, на позвонках в области остистых отростков и проекции крестцово-подвздошных сочленений.

Если подобные признаки определяются у мальчиков-подростов, тогда последствия могут быть весьма печальны, поскольку повышается риск развития ювенального спондилоартрита.

Диагностика

Изображение реактивного артрита

Схема протекания реактивного артрита у детей.

Типичная клиника упрощает диагностику заболевания, но даже в таком случае требуется подтверждение наличия инфекции в организме ребенка. Для этого либо выделяется возбудитель, либо определяется к нему титр антител. Более быстрый и дешевый метод – второй, с первым способом нередко возникают различные вопросы, особенно если речь идёт о давнем развитии инфекции и отсутствии реактивной фазы болезни.

Важно отметить, что вовлечение в процесс тазобедренного сустава не является характерным признаком для реактивного артрита. В большинстве случаев подобный признак указывает на развитие постстрептококкового артрита. Подтверждается это фактом перенесенного неделей ранее стрептококкового носоглоточного заболевания, а также выявлением в крови антител к этой инфекции.

Рентгенологическое определение поражения тазобедренного сустава может указывать на тот же ювенальный спондилоартрит, развивающийся в основном из хронического реактивного артрита.

Современные направления в лечении

Если у ребенка определился реактивный артрит, следует проводить незамедлительное лечение. Для этого подбирают наиболее подходящие препараты, помогающие справиться со следующими задачами:

  1.      Убрать из организма малыша возбудителя;
  2.      Нормализовать иммунную реакцию организма;
  3.      Снизить вероятность развития симптомов.

Лечить хламидийную инфекцию антибиотиками бессмысленно. Возбудитель находится внутри клетки, поэтому подобные лекарства воздействовать на него не могут. В современной медицине применяются специальные препараты, которые способны «выудить» хламидии из своего укрытия, но они достаточно токсичны. Их подбор требует соответственных знаний, поэтому его должен выполнять квалифицированный и опытный врач.

Подводим итог

Реактивный артрит возникает чаще всего у детей, которые по каким-либо причинам перенесли или стали носителем инфекции, в частности, хламидийной. После заражения их организм начинает реагировать на наличие в клетках возбудителя. Стимулируется развитие комплекса иммунопатологических реакций и таких симптомов, как уретрит, конъюнктивит и артрит. Специальное лечение помогает избавиться от признаков недуга, только для этого требуются соответствующие знания врача и тщательно подобранные лекарства.

Рекомендации экспертов

Развитие реактивного артрита лучше всего предупредить, поэтому следует обратить внимание на профилактические меры:

  1. Предупреждать внутриутробную передачу хламидийной инфекции, для чего до наступления беременности женщине нужно обследоваться и при необходимости вылечиться.
  2. Взрослым обязательно следует лечить острые инфекции, чтобы не допустить их переход в хронический процесс.
  3. Учить ребенка выполнять нужные гигиенические мероприятия.
  4. Следить за состоянием здоровья домашних питомцев.
  5. Укреплять иммунную систему малыша правильно организованным режимом дня и выполнением соответственных физиологических процедур.

dlyaspiny.ru

Реактивные артриты - причины, симптомы, диагностика и лечение

Реактивные артриты

Реактивные артриты – асептическое воспаление, поражающее суставы, одновременно или вслед за перенесенной внесуставной инфекцией (носоглоточной, кишечной, урогенитальной). Реактивные артриты характеризуются асимметричным поражением суставов, сухожилий, слизистых оболочек (конъюнктивит, уевит, эрозии в полости рта, уретрит, цервицит, баланит), кожи (кератодермия), ногтей, лимфоузлов, системными реакциями. Диагностика реактивных артритов основывается на достоверных клинических признаках, подтвержденных лабораторно. Лечение направлено на устранение инфекции и ликвидацию воспаления. Реактивный артрит имеет прогностически благоприятное течение, возможно полное выздоровление.

Наиболее частой причиной реактивного артрита является урогенитльная или кишечная инфекция. Однако манифестация реактивного артрита напрямую не связана с попаданием инфекции в сустав, а вторичное воспаление суставов развивается не у всех пациентов, перенесших инфекционное заболевание.

Подобная избирательность, с точки зрения иммуногенетической теории, объясняется предрасположенностью к реактивному артриту лиц с гиперреакцией иммунной системы на микробных агентов, циркулирующих в крови и персистирующих в суставной жидкости и тканях. Вследствие микробной мимикрии – сходства антигенов инфекционного возбудителя и суставных тканей – иммунный гиперответ обращен не только на микроорганизмы, но и на аутоткани сустава. В результате сложных иммунохимических процессов в суставах развивается асептическое (негнойное) реактивное воспаление.

Классификация реактивных артритов

С учетом этиологической обусловленности выделяют следующие группы реактивных артритов:

Симптомы реактивных артритов

Классическая триада признаков реактивного артрита включает развитие конъюнктивита, уретрита и собственно артрита. Симптоматика реактивного артрита обычно появляется спустя 2-4 недели после клиники венерической или кишечной инфекции. Вначале развивается уретрит, характеризующийся учащенным мочеиспусканием с болями и жжением. Следом появляются признаки конъюнктивита — слезотечение, покраснение и рези в глазах. В типичных случаях признаки уретрита и конъюнктивита выражены слабо.

Последним манифестирует артрит, проявляющийся артралгиями, отеком, локальной гипертермией, покраснением кожи суставов. Начало артрита острое с субфебрилитетом, ухудшением самочувствия, вовлечением 1-2-х суставов нижних конечностей (межфаланговых, плюснефаланговых, голеностопных, пяточных, коленных), реже - суставов рук. Ввиду выраженного отека и болей страдают функции суставов, нередко отмечаются вертебралгии.

Симптоматика реактивного артрита сохраняется в течение 3-12 месяцев, затем происходит полное обратное развитие клиники. Опасность реактивного артрита заключается в высокой вероятности рецидивирования и хронизации воспаления с постепенным поражением все большего количества суставов. К типичным формам реактивного артрита относится болезнь Рейтера, сочетающая, воспалительные изменения суставов, глаз и мочеполовых путей.

В связи с перенесенным реактивным артритом у части пациентов (около 12%) развивается деформация стоп. Тяжелые формы воспаления могут вызывать деструкцию и неподвижность (анкилоз) сустава. Рецидивирующий или нелеченный увеит способствует стремительному развитию катаракты.

Диагностика реактивных артритов

Изменения в периферической крови при реактивном артрите проявляются повышением скорости оседания эритроцитов; в венозной крови обнаруживается рост С-реактивного белка на фоне отрицательных тестов ревматоидного фактора (РФ) и антинуклеарного фактора (АНФ). Специфическим маркером, свидетельствующим о наличии реактивного артрита, является обнаружение антигена HLA 27. Для дифференциальной диагностики реактивного артрита от артритов ревматического происхождения необходима консультация ревматолога. В зависимости от инфекции, вызвавшей реактивный артрит, пациент направляется для обследования к урологу или венерологу.

ПЦР-исследование биологического материала (крови, мазка из половых путей, кала) позволяет предположить вероятного возбудителя инфекции и причину реактивного артрита. При этом в посеве суставной жидкости возбудители отсутствуют, что позволяет дифференцировать диагноз с бактериальным артритом. При реактивном артрите рентгенография суставов не имеет решающего диагностического значения, однако нередко выявляет наличие пяточных шпор, паравертебральной оссификации, периостита костей стоп. Проведение пункции сустава или артроскопии обычно не требуется.

Лечение реактивных артритов

Основным принципом терапии реактивного артрита является устранение первичного инфекционного очага в урогенитальном или кишечном тракте. Назначается этиологически обоснованная противомикробная терапия в оптимальных дозировках сроком не менее 4-х недель. При реактивном артрите, обусловленном хламидийной инфекцией, используются препараты групп макролидов, тетрациклинов, фторхинолонов. Одномоментному лечению подлежат половые партнеры даже при отрицательных анализах на хламидиоз. В случае отсутствия динамики после проведенного антибактериального курса повторно назначают препараты другой группы.

Для ликвидации воспалительной реакции в суставах проводится лечение НПВС; при тяжелом течении артрита - кортикостероидами (преднизолоном), как системно, так и с помощью внутрисуставных и периартикулярных инъекций. Введение кортикостероидов в область крестцово-подвздошных суставов осуществляется под контролем КТ. Затяжное течение реактивного артрита может потребовать назначения противовоспалительной терапии базисными препаратами – сульфасалазином, метотрексатом.

С помощью препаратов-ингибиторов ФНО (этанерцепта, инфликсимаба) поддаются лечению даже резистентные к терапии формы болезни, купируются признаки артрита, спондилита, острого увеита. Введение стволовых клеток при реактивном артрите помогает восстановить структуру поврежденного хряща, нормализовать метаболизм, ликвидировать воспаление в суставе.

При образовании воспалительного выпота производят его эвакуацию из полости сустава. Локально используются противовоспалительные кремы, мази, гели, аппликации димексида. Из методов физиотерапии при реактивном артрите предпочтение отдается фонофорезу гидрокортизона, синусоидально-модулирующим токам (СМТ), криотерапии, ЛФК. После купирования острой степени воспаления назначаются процедуры, направленные на восстановление функций суставов - лечебные ванны (с солями Мертвого моря, сероводородные, сернистоводородные), грязелечение.

Прогноз и профилактика реактивных артритов

Отдаленный прогноз реактивного артрита вариабелен. У 35% пациентов воспалительные признаки исчезают в течение полугода, и в последующем болезнь не возобновляется. У такого же количества пациентов отмечаются рецидивы с явлениями артрита, энтерита, системными реакциями. В 25% случаев течение артрита приобретает первично хронический характер с тенденцией к незначительному прогрессированию. Еще у 5% больных наблюдается тяжелая форма реактивного артрита, приводящая со временем к деструктивным и анкилозирующим изменениям суставов и позвоночника.

Основной мерой предупреждения реактивного воспаления суставов является профилактика первичных кишечных (сальмонеллеза, иерсиниоза, кампилобактериоза, дизентерии) и мочеполовых (хламидиоза) инфекций.

www.krasotaimedicina.ru


Смотрите также