Уросепсис и бактериотоксический шок при пиелонефрите. Бактериемический шок при остром пиелонефрите характеризуется


Уросепсис, бактериемический шок | Неотложные состояния в урологии

Бактериемический (эндотоксический) (син.: бактериотоксический, септический, токсикоинфекционный) шок развивается в результате попадания в кровь большого количества различных микробов, главным образом грамотрицательных, которые выделяют эндотоксин, или непосредственно эндотоксинов. Это самое опасное осложнение острых гнойных заболеваний мочеполовых органов. Летальность при нем составляет 70-90%. Особенно высокая смертность наблюдается среди больных сахарным диабетом, пожилых людей, ослабленных пациентов. В последнее время заболеваемость него среди больных острым пиелонефритом возросла.

Этиологическим фактором бактеримического шока в 2 / 3 случаев является грамотрицательная флора, в 1 / 3 - грамположительная. Наибольшая летальность определяется при инфицировании протеем. Это объясняется повышением вирулентности бактерий, возникновением антибиотикоустойчивой микрофлоры. Почти 30% пациентов с истинной бактериемией погибают от бактериемии и обусловленных её осложнений. В бактериемии понимают наличие жизнеспособных бактерий в крови.

Поддерживающая или постоянная бактериемия характеризуется многочисленными положительными культурами крови в течение от нескольких минут до нескольких суток. Зачастую источник инфекции - интраваскулярный (инфицированная артерия, вена, артериовенозный шунт и др.). В случае ослабления защитных сил организма экстраваскулярная инфекция может стать источником постоянной бактериемии. Интермиттирующая бактериемия определяется при периодически положительной (без терапии) культуре крови, характерна для интермиттирующей обструкции инфицированного очага (билиарного или урогенитального). Бактериемический шок развивается вследствие проникновения в кровь огромного количества различных микроорганизмов, которые образуют эндотоксины, или же эндотоксины. Возникает после эндоскопических операций или исследований, инструментальных вмешательств на уретре (катетеризация, бужирование стриктур), ретроградной пиелографии, а также на мочеполовых органах. Нередко бактеремическому шоку предшествует образование гнойного очага в мочеполовых органах (пиелонефрит, простатит и др.), из которого в дальнейшем идет в ход инфекция.

Установлено, что бактериемический шок возникает по причине затруднения оттока мочи (вторичный пиелонефрит, мочекаменная болезнь с блоком конкремента мочевыводящих путей). В основном, он возикает в среднем или пожилом возрасте, чаще у лиц с сопутствующими патологиями, ослабляющими организм. Нередко бактериемический шок возникает как результат интенсивной антибактериальной терапии острого пиелонефрита при нарушении оттока мочи. При этом антибиотики способствуют ускоренному распаду бактерий, прогрессирующее размножаются в лоханке почки. Из-за лоханочно-почечных рефлюксов большое количество микробов и микробных эндотоксинов попадает в кровяное русло. Механизм развития бактериемического шока пока еще недостаточно изучен, однако большинство ученых считают, что заболевание связано с наличием в крови огромного количества микробных эндотоксинов, повреждающих стенки кровеносных сосудов, нервные волокна и блокирующих ретикулоэндотелиальную систему. Возникает гемодинамическая гиповолемия, которая приводит к гипоксии тканей, возникают нарушения метаболизма в сторону нарастания метаболического ацидоза и гипоксии жизненноважных органов - сердца, мозга и паренхимы почек. Сужение диаметра почечных сосудов и прогрессирующая ишемия паренхимы приводят к острой почечной недостаточности.

Ключевую роль в патогенезе грамотрицательного септического шока играет эндотоксин. Сам по себе эндотоксин не вызывает лихорадки, гипотензии и других симптомов уросепсиса, а действует косвенно, запуская каскад реакций, приводящих к активации или освобождение эндогенных физиологически активных субстанций. Свободный эндотоксин образует комплекс с белком, который циркулирует в крови, липополисахаридносоединяющим белком. Этот комплекс взаимодействует с рецепторами макрофагов СД-14, что в дальнейшем стимулирует освобождение цитокинов. Кроме того, свободный эндотоксина может активизировать макрофаги независимо от липополисахаридносоединяющего белка и СД-14. Влияние эндотоксина на клетки-мишени, которыми являются макрофаги, моноциты и эндотелиальные клетки, приводит к увеличению факторов воспаления - факторы некроза опухоли, интерлейкина-1 и -6, простагландинов, тромбоксанов, интерферона, фактора, активизирующего тромбоциты. Взаимодействие этих медиаторов с тканями-мишенями ведет в итоге к развитию генерализированного воспалительного ответа, который клинически наблюдается как синдром сепсиса.

В случае локализованной инфекции освобождения умеренного количества эндотоксина ведет к активации макрофагов и других систем макроорганизма, вызывающих локально контролируемый иммунный ответ, который становится защитой от дальнейшего микробного распространения. Однако в случаях тяжелой инфекции и большого количества эндотоксина, высвобождающегося в кровь, мощные химические медиаторы могут вызвать шок, который угрожает жизни.

Считают, что возникновение шока под влиянием эндотоксинов нельзя объяснить действием на определенную ткань или систему. Скорее всего речь идет о влиянии на организм в целом. Установлено, что главную роль в патогенезе бактериемического шока играют резко выраженные нарушения микроциркуляции за счет избирательного сосудистого спазма и внутрисосудистой коагуляции. Эндотоксины, действуя на механизмы ауторегуляции кровообращения, вызывающие раздражение нервной системы, повышение выделения катехоламинов, серотонина, гистамина, ацетилхолина. Это приводит к гиповолемии, перераспределению обьема крови в кровяном русле, снижение АД, минутного объема сердца.

Выраженная симптоматика-адренергическая реакция приводит к сужению прекапиллярных артериол и посткапиллярных вен, вследствие чего изменяется микроциркуляция. При этом отмечается и спазм почечных капилляров, что, как и падение уровня артериального давления, является следствием снижения диуреза. Диурез в объеме 30 мл / час характерен для ранней стадии бактериемического шока, которая предшествует падению артериального давления.

Нарушение микроциркуляции с уменьшенной скоростью кровообращения (вплоть до полного стаза) приводит к изменению свертываемости крови. Если шок развивается при наличии сепсиса, то нарушения свертывания крови выражаются клинически, как повышение кровоточивости тканей вследствие повреждения гранулоцитов в циркулирующей крови, эндотелиальных клеток и тромбоцитов.

Образованные интравазального тромбина усиливают свертываемость крови, приводят к развитию тромбоэмболий и вторичного повреждения печени, почек и других органов, в почках (в основном в терминальном отделе нефрона) преобладают морфологические изменения. Отмечается резкое ингибирование дезинтоксикационной функции печени. Прогрессирует печеночно-почечная недостаточность. Нарушение обмена веществ в тканях, растет легочная и сердечная недостаточность, в головном мозге резко падает кровообращение. В результате возникновения инфарктов в слизистой и подслизистой оболочках пищеварительного тракта может возникнуть желудочно-кишечное кровотечение.

Среди причин, влияющих на высокую частоту септических осложнений у урологических больных, указывают на снижение иммунной реактивности организма в условиях ухудшения экологической обстановки, неблагоприятных социальных факторов, широкое внедрение эндоскопических операций, манипуляций и методов исследования, которые открывают возможности для проникновения и развития инфекции, бессистемное , а также неправильное применение антибиотиков как по выбору препарата, так и по дозировке, и др.

Сейчас уже доказано, что большое количество омертвевших поврежденных тканей может заменить бактерии в качестве пускового механизма генерализированной реакции организма. Например, наличие нежизнеспособных участков паренхимы почки, испытывающих деструкции, наблюдается после литотрипсии. В связи с этим возникла необходимость в уточнении терминов, которые используются для определения связанных с сепсисом.

Для клинической картины бактериемического шока характерны озноб, повышение температуры тела до 38,5-41 ° С, что сопровождается типичными проявлениями: бледностью кожи, акроцианозом, холодным потом, частым и слабым пульсом (до 135-160 в 1 мин,), аритмией, низким артериальным давлением, уменьшением диуреза, вплоть до анурии, возбуждением или подавленностью, общей слабостью, недомоганием, иногда бред, потерей сознания, клонико-тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, частым, поверхностным дыханием. Наблюдаются и стертые формы шока, которые сопровождаются незначительным снижением артериального давления, частым пульсом и уменьшением диуреза.

Различают стертую и выраженную формы бактериемического шока. Стертая форма характеризуется умеренно выраженными проявлениями. Больного удается вывести из этого состояния сравнительно легко. Основное внимание в таких случаях уделяют ликвидации очага инфекции и предотвращению появления воспалительных процессов. При выраженной форме заболевания прежде пытаются вывести больного из состояния шока.

Различают четыре формы бактериемического шока у урологических больных (А. Я. Пытель, 1965).

Стертая форма характеризуется возникновением в первые сутки, проявляется ознобом, повышением температуры тела.

Ранняя форма наступает в первые часы или в течение первых суток. Первые ее проявления - лихорадка или коллапс.

Удаленная форма возникает после промежуточного этапа. Для нее характерна фиксация инфекции в легких (пневмония), почках (пиелонефрит), придатка яичка (эпидидимит).

Поздняя форма наступает в конечной стадии сепсиса.

При остром гнойном пиелонефрите могут наблюдаться все формы бактериемического шока. их развития предшествует бурное проявление гнойного процесса в почке.

Различают три стадии клинического течения бактериемического шока: раннюю (продромальную), развитую и необратимую.

Ранняя стадия определяется в течении первых суток после провоцирующего фактора и характеризуется незначительным ослаблением общего состояния больного (повышение температуры тела, умеренное снижение артериального давления).

Развитая стадия возникает в первые часы или в течение нескольких первых суток после оперативного вмешательства, характеризуется коллапсом, повышением температуры тела, резким ухудшением общего состояния.

Для необратимой стадии свойственна тяжелая недостаточность кровообращения и почек, не поддающейся коррекции лекарственными средствами.

Ныне наибольшее признание получила терминология, предложенная согласительной конференцией американской коллегии врачей и общества критической медицины. Разработаны структура и критерии для определения состояния больных и физиологических повреждений, которые ранее обозначались как септицемия, септический синдром, септический шок и органная недостаточность:

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (Systematic Inflammatory Response Syndrom, SIRS) является совокупностью острых физиологических реакций организма на всевозможные воздействия - инфекционные или неинфекционные. Он может развиваться в результате ожогов, травм, панкреатита или других мощных воздействий неинфекционного характера. ССВО определяется наличием двух или более таких клинических проявлений:

а) температура ниже 36 ° С или выше 38 ° С; б) частота пульса выше 90 в минуту; в) частота дыхания больше 20 в минуту, или гипервентиляция, о чем свидетельствует РаС02, ниже 32 мм рт.ст.; г) количество лейкоцитов менее 4000 в 1 мм3 или более 12000 в 1 мм3, или наличие более 10% незрелых полиморфно-нуклеарных лейкоцитов.

• Сепсис - ССВЗ, обусловленный инфекцией. Таким образом, описанные выше клинические проявления пригодны для определения сепсиса.

• Септический шок - это сепсис, который сопровождается гипотензией (систолическое АД ниже 90 мм рт.ст. или снижение его более чем на 40 мм рт.ст. ), несмотря на адекватное восстановление жидкости. Характерные перфузионные нарушения, которые могут привести к лактат-ацидозу, олигурии и острого нарушения психического состояния. Перфузионные нарушения могут персистировать после стабилизации гемодинамики под влиянием инотропных и прессорных агентов.

• Тяжелый сепсис - сепсис с дисфункцией органов, гипотензией или гиперперфузными нарушениями, которые включают или не ограничиваются приведенным в предыдущем пункте. Есть окончательной фазой в развитии заболевания от сепсиса до септического шока.

• Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) - характеризуется нарушением функции органов, которые требуют коррекции для поддержания гомеостаза. Хотя СПОН может развиться как первичный процесс вследствие, например, травмы с повреждением легких или рабдомиолиза с острой недостаточностью почек. Что касается сепсиса, СПОН развивается вследствие системного воспалительного ответа на инфекцию.

Диагностика бактериемического шока в некоторых случаях доставляет трудности. Если шок появляется у больного как осложнения сразу после операции или почечной колики, а до появления его не было уросепсису, установить диагноз нетрудно, В том случае, когда речь идет о ослабленного больного с длительным течением инфекции мочевых путей, а проявления шока не очень выражены (стертая форма), могут возникать сомнения относительно правильного диагноза. Это же касается и пожилых больных, у которых снижены артериальное давление и диурез (вплоть до анурии).

Для бактериемического шока характерен озноб с гипертермией до 38,5-41 ° С. Больной бледен, выраженный акроцианоз, повышенное потовыделение, тахикардия (пульс - 145-175 в мин., аритмия). Артериальное давление очень низкое, диурез снижен (вплоть даже до анурии). Он возбужден или, напротив, прибывает в подавленном состоянии. Отмечаются общая слабость, недомогание. В некоторых случаях возможно головокружение, клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Дыхание учащенное, поверхностное. При стертых формах бактериемического шока артериальное давление критически понижено, пульс учащен, диурез снижен. Яркие проявления шока наблюдаются у 43% больных. Шок длится от 2 до 30 час. У ослабленных больных первопричиной гнойного пиелонефрита и бактериемического шока может стать почечная колика.

При бактериемическом шоке наблюдаются высокий лейкоцитоз и нейтрофильный сдвиг лейкограммы влево, повышение гематокритного числа, уровней эритроцитов и гемоглобина крови, тромбоцитопения, гиперазотемия, гиперкреатинемия, гипокалиемия, метаболический ацидоз, снижение свертываемости крови, уменьшению количества циркулирующей крови, повышение центрального венозного давления. Большую диагностическую и прогностическую ценность имеет повышение уровня мочевины в крови. Оно свидетельствует о нарушении пассажа мочи из почки, лоханочно-почечные рефлюксы и возможность появления бактериемического шока.

Одним из ранних симптомов шока является снижение диуреза до 25-35 мл за 1 час. В разгаре бактериемического шока систолическое давление падает ниже 10,7-12,0 кПа, наступает анурия.

Тяжелее шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, поскольку он развивается на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия. При бактериемическом шоке нарушаются функции почти всех органов и систем организма (сердечно-сосудистой, центральной нервной и эндокринной систем, печени, почек, системы коагуляции, гуморального среды и др.). Что в конечном итоге приводит к смерти. Серьезные нарушения органов и систем организма развиваются обычно в течение нескольких часов или дней после разложения сепсиса. На тяжесть и прогноз заболевания влияет не только количество вовлеченных в процесс систем, но и тяжесть их недостаточности. Установлено, что чем ниже парциальное давление кислорода в случае дыхательной недостаточности, чем выше уровень креатинина сыворотки при почечной недостаточности, тем неблагоприятные прогноз. Увеличение количества недостаточности жизненно важных органов и систем приводит в конечном итоге к смерти.

К диагностическим методам бактериемического шока принадлежит срочное бактериологическое исследование. Наиболее возможно выявление гемокультуры в момент горячки, когда в циркулирующую кровь поступает большое количество бактерий и их токсинов. Иногда при посеве крови и мочи определяют один и тот же микроорганизм. Наиболее возможным является выявление гемокультуры в момент лихорадки, когда в циркулирующую кровь поступает большое количество бактерий и их токсинов, В последние годы многие клиницисты считают, что для диагноза сепсиса бактериологическое выявление возбудителя ненужное. По их мнению, сепсис определяется как состояние, имеет как минимум три симптома из следующих: лихорадка, тахикардия, лейкоцитоз (или лейкопения), пониженное общее периферическое сосудистое сопротивление, повышенный сердечный выброс и гиперкатаболизм, что проявляется повышением потери азота, тяжелый сепсис определяется как присутствие пяти или шести из следующих симптомов. Полиорганную недостаточность определяют на основании дисфункции как минимум двух органов из таких: сердца, кишечника, легких, почек, печени или мозга.

Лечение. Одним из важных моментов, влияющих на эффективность лечения бактериемического шока, является ранняя диагностика гнойно-септических осложнений и рациональный выбор целенаправленной антибактериальной терапии. Антибактериальная терапия возможна только после определения возбудителя и установления его чувствительности к антибиотикам. В ожидании идентификации распространенным подходом является начало лечения антибиотиками, которые обеспечивают широкий спектр, пока неизвестен возбудитель, учитывая характер первичного очага инфекции, функциональное состояние печени, почек, иммунной системы больного. Неразборчивое применение антибиотиков широкого спектра действия может привести к выработке резистентных штаммов. Кроме того, противомикробные препараты могут парадоксально вызывать септические проявления, вызывая освобождение эндотоксинов.

При назначении антибактериальной терапии у септических больных необходимо учитывать не только спектр, но и способность антибактериального агента вызвать освобождение наименьшего количества эндотоксина, а также ендотоксинсвязующих способностей антибиотика. Когда увольнение большого количества эндотоксина, в частности при грамотрицательные инфекции, создает потенциальную опасность для пациента, может быть целенаправленным выбор преимущественно антибиотика, что обеспечит быструю гибель бактерий минимальным освобождением бактериального эндотоксина.

Следует помнить, что появление азотемии и олигурии при бактериемическом шоке требует уменьшения терапевтической дозы антибиотиков и проведение лечения в виде моноантибиотикотерапии. С целью монотерапии применяют цефалоспорины III поколения или карбопенемы. Необходимо отметить, что карбопенемы не индуцируют эндотоксемии, в отличие от цефалоспоринов. Проявление азотемии и олигурии при септическом процессе требует уменьшения терапевтической дозы антибиотиков и проведение лечения в виде моноантибиотикотерапии.

При нарушении проходимости мочевыводящих путей лечебные мероприятия начинают после экстренного восстановления пассажа мочи из почки. Во время операции камни из лоханки и верхней трети мочеточника удаляют одновременно с дренированием почки. Если камень зафиксирован в тазовом отделе, в первую очередь выполняют операцию на почке: рассекают лоханку, высвобождают ее от гнойных и некротических масс, ревизуют чашки и дренируют. Важно, однако, не пропустить абсцессы, в связи с чем выполняют тщательную ревизию всей почки. Камень в нижней части мочеточника может быть позже удален оперативным путем, разрушен или удален петлей.

Антибактериальная терапия должна идти в комплексе мероприятий, направленных на улучшение иммунобиологических свойств организма и активизации деятельности ретикулоэндотелиальной системы.

В большинстве случаев в урологических больных действие инфекционного возбудителя влечет снижение реактивности организма вследствие угнетения протеолитической активности некоторых иммунных клеток. Это ставит под сомнение широко рекомендовано применение ингибиторов протеолиза при тяжелом течении бактериемического шока. Применяемый в настоящее время вобензим обладает противовоспалительным, противоотечным, аналгизурующим, фибринолитическим и иммунологическим действием, пролонгирует и потенцирует действие антибиотиков.

Специфические иммуноглобулины показаны при низком фагоцитарном индексе, при вирусных инфекциях с пониженным или нормальным уровнем циркулирующих иммунных комплексов, сниженных показателях системы В-лимфоцитов.

Немалое значение для эффективного лечения бактериемического шока имеет обоснованный выбор методов и средств интенсивной терапии недостаточности органов и систем организма. Выполняют инфузионную терапию, направленную на борьбу с интоксикацией, ацидозом, нарушениями протеинового и электролитного баланса, кислотно-основного состояния, азотистого обмена и т.д. Для нормализации ударного объема сердца, снижение гемоконцентрации и ликвидации гиповолемии применяют переливание крови и плазмы, альбумина, протеина. Раствор следует вводить с учетом состояния легких и сердца, основного резерва и электролитов крови. При проведении гемотрансфузии необходимо оценивать обезвреживающую функцию печени.

Для лечения почечной недостаточности врачи-урологи назначают препараты, улучшающие системную гемодинамику, но не имеют обратного эффекта на почкиНедостаточность почек, требующее проведения гемодиализа, возникает менее чем у 5% больных.

Субклиническая коагулопатия, проявляющаяся легким удлинением протромбинового или частично тромбопластинового времени, или умеренным уменьшением количества тромбоцитов или уровня фибриногена в плазме, диагностируется у большинства больных сепсисом. Коагулопатия обусловлена ​​недостаточностью белков свертывающей системы, в том числе протеина С, антитромбина III, ингибитора пути тканевого фактора и системы кинина.

Очевидное ДВС встречается у большинства больных в критическом состоянии.

Методы лечения этого состояния требуют индивидуализации и быстрого реагирования на меняющуюся ситуацию. Применение антигистаминных препаратов усиливает микроциркуляторные нарушения при септических осложнениях.

Особого внимания заслуживает вопрос о роли ультрафиолетового облучения крови и сорбционные методы детоксикации.

Ультрафиолетовое облучение имеет имунорегулюючий десенсибилизирующий эффект, способствует улучшению процессов регенерации. Его лечебный эффект заключается в активации фагоцитоза, увеличении количества лейкоцитов, базофильных гранулоцитов, росте бактерицидной активности крови, нормализации гемостаза. Применение сорбционных методов способствует стабилизации показателей центральной гемодинамики, функции внешнего дыхания, улучшению микроциркуляции и реологических свойств крови, а также способствует активному воздействию на иммунные системы, активизируя защитные силы организма и ускоряя репаративные процессы.

Профииактика. Для профилактики бактериемичного шока рекомендуют следующие меры: определение гнойного очага, независимо от его местанахождения; лечение гнойных воспалений почек; отсуствие положительной динамики от консервативной терапии в течение 2 суток является прямым показанием к ургентному хирургическому вмешательству; восстановление уродинамики до назначения противовоспалительных средств; применение антибиотиков, учитывая антибиотикограмму; максимальное уменьшение диагностических и лечебных операций, выполнение их с соблюдением асептических и антисептических правил; правильное проведение послеоперационного периода, контроль за функциональностью почек.

Прогноз при бактериемическом шоке благоприятный только при выполнении необходимых мер на ранних стадиях. В других случаях прогноз чаще плохой.

uroclinic.org.ua

Уросепсис и бактериотоксический шок при пиелонефрите

Уросепсис

Целесообразность выделения этой клинической формы гнойной инфекции всего организма обусловлена рядом ее особенностей. Во-первых, уросепсис является осложнением острых или хронических воспалительно-гнойных заболеваний мочеполовых органов и окружающей их клетчатки, причем весьма тяжелым осложнением, которое является одной из причин гибели ряда урологических больных.

Во-вторых, эта разновидность сепсиса может наступить вследствие инфицирования мочевых путей при инструментальных исследованиях или урологических операциях. Более вероятно, что септицемия возникает в стадии острого воспаления в почке, мочевом пузыре, предстательной железе. Однако не исключается и первичная септицемия при попадании патогенных бактерий через слизистые оболочки мочеполовых путей при инструментальных исследованиях и манипуляциях.

Такая септицемия может быть очень кратковременной, сопровождающейся бактериемией и, как правило, вскоре появляется очаг воспаления в мочеполовых органах. По данным K.Laval и соавт,(1980), урологический сепсис в основном связан с устойчивыми к антибактериальным препаратам штаммами грамотрицательных бактерий, особенно Е. coli, Pr. mirabilis, Pr. species, Kl., Ps. aeruginosa.

Третьей особенностью уросепсиса следует считать обязательное наличие очага воспалительно-гнойного воспаления в мочеполовых органах, который при интенсивной антибактериальной терапии может подвергаться обратному развитию, но не ликвидируется полностью, пока больной находится в септическом состоянии. По этому поводу были иные мнения в публикациях. Л.И.Дунаевский (1969) писал о возникновении уросепсиса из внеуриногенных очагов. Допускал эту возможность и А.И.Васильев (1974). С развитием учения о пиелонефритах, с возникновением более четкого разграничения их на первичные и вторичные появилась возможность объяснения роли внеуриногенного очага.

Из последнего при бактериемии происходит инфицирование почки и появление в ней гнойного очага спустя несколько недель после ликвидации внеуриногенного источника (гидраденит, абсцесс или флегмона различной локализации и др.). В дальнейшем при неэффективности и несвоевременности течения острого гнойного пиелонефрита, а также вследствие сниженных защитно-иммунологических способностей организма может вновь возникнуть септицемия или даже септикопиемия; у больного развивается уросепсис.

Такая трактовка патогенеза уросепсиса обуславливает активную хирургическую тактику, включающую оперативное обнажение и дренирование очага. Если он находится в почке, то это не обязательно определяемый макроскопически при декапсуляции апостематозный нефрит. Воспалительно-гнойный процесс в почке может определяться микроскопически в напряженном, застойном органе. Оперативное вмешательство у таких больных, заключающееся в декапсуляции почки, пиело- или нефростомии, может оказаться весьма эффективным.

Нарушение оттока мочи и функции почек является четвертой особенностью уросепсиса. Течение его на фоне азотемии и уремии становится затяжным, так как иммунореактивные способности организма при хронической почечной недостаточности (ХПН) и острой почечной недостаточности (ОПН) значительно снижаются.

Пятой особенностью уросепсиса можно считать нарушения оттока мочи из почек и по мочевым путям, а также обтурацию почки и мочеточника, что приводит к пиеловенозным рефлюксам, экстравазации гнойной мочи в околопочечную клетчатку и к повторной септицемии. Мочевые затеки и мочевая инфильтрация околопочечной жировой клетчатки, сопровождающие травму мочевых органов, включая и операционную, вызывают нарушения трофики при заживлении почечных ран.

Это способствует раневому сепсису, более тяжелому в условиях мочевой инфильтрации. Такие особенности клинического течения дают основания считать целесообразным выделение уросепсиса как разновидности сепсиса, или общего гнойного воспаления всего организма, которое проявляется тяжелой интоксикацией микробной флорой.

Этиология и патогенез уросепсиса

Этиологическим фактором уросепсиса чаще является грамотрицательная флора. По данным C.Richaud (1976), охватывающим 305 наблюдений септицемии в урологии, грамотрицательная патогенная флора была высеяна в 79,65%, грамположительная флора — в 10,5%, микробные ассоциации — в 9,1%, кандиды — в 0,75% наблюдений. Стафилококковый сепсис в урологии встречается лишь у больных с первичными гнойными пиелонефритами, развившимися в ранее неизмененных почках.

Уросепсисом, в основном, осложняется течение вторичных пиелонефритов у больных с различными урологическими заболеваниями. К патогенетическим, предрасполагающим к септическому течению факторам относят сахарный диабет, недостаточность печени, заболевания сердца, легких, злокачественные новообразования, применение иммунодепрессивных средств, длительную антибиотикотерапию. Осложнение уросепсисом может быть у больных с пионефрозами, гнойными эпидидимитами и паранефритами. Некоторые авторы не представляют себе возникновение уросепсиса без септического очага в почках или в других мочеполовых органах.

Возникновение септицемии у урологических больных часто зависит от обструкционного фактора и перенесенной операции, особенно аденомэктомии, где нарушения пассажа мочи могут зависеть от отека области устьев мочеточников. При этом вследствие повышения внутрилоханочного давления наступают лоханочно-почечные рефлюксы и экстравазация мочи в околопочечную клетчатку, что ведет к периодическому поступлению бактерий и их токсинов в кровь.

Патогенетически уросепсис может проявляться септицемией или сепсисом без метастазов, т. е. сепсисом с распространением метастатических гнойных очагов. Патогенетические формы сепсиса сопровождаются выраженной токсемией. Образование эндотоксинов обусловлено жизнедеятельностью микробов. Некротоксины образуются вследствие распада тканей в основном очаге. Клинически это проявляется выраженной интоксикацией и септической лихорадкой, что зависит от нефротоксинов.

Отсюда и роль основного очага в тяжести септического состояния и его ликвидации оперативным путем в лечении уросепсиса. Поэтому даже во время озноба, обусловленного токсемией, взятие крови из вены для бактериологического посева не всегда приводит к получению гемокультуры. С большей вероятностью патогенные бактерии можно высеять из крови при взятии ее для бактериологического посева в продромальном периоде, перед ознобом, когда бактерии циркулируют с кровью, и их распад только начинается.

Источником уросепсиса прежде всего являются патологически измененные почки. Возможны 3 варианта анатомических изменений в почках. Во-первых, это может быть типичная картина апостематозного нефрита и карбункула почки. Во-вторых, гнойная форма пиелонефрита, описанная А.И.Васильевым (1947) как "нисходящий гнойный пиелонефрит". В-третьих, источником уросепсиса может оказаться почка при хроническом пиелонефрите в активной фазе. Изменения в почках, описанные в разделе, посвященном апостематозному нефриту, характерны для уросепсиса. Очаги гнойного воспаления иногда определяются в предстательной железе, паранефральной и парапростатической жировой клетчатке.

При сепсисе патологоанатомические изменения определяются в органах, содержащих ретикулоэндотелий (печень, селезенка, костный и головной мозг). Они носят дистрофический характер. В печени возможны очаги острого и подострого воспаления. При этом нарушается углеводный, белковый, жировой обмен. Изменяется кислотно-основное состояние в сторону ацидоза. Вследствие поражения кроветворных органов развивается анемия. При недостаточности факторов свертываемости в печени нарушаются процессы гомеостаза, снижается функция тромбоцитов и их количество.

Результатом септицемии может быть возникновение абсцессов в печени и абсцедирующих пневмоний. В почках и других органах могут появляться гранулемы. Развиваются язвенные гингвиты и стоматиты. В толстой кишке возникает воспаление слизистой оболочки и язвенный процесс.

Клиническое течение и диагностика уросепсиса

А.И.Васильев (1947) выделял 3 клинические формы уросепсиса. Первую из них он описывал как острую, но быстро проходящую с внезапным подъемом температуры тела до 40...410С, сильным ознобом в течение от 30 мин до 3 ч. Состояние больного при этом тяжелое: нередко с бредом, иногда возникает рвота. Отмечаются бледность кожи, учащенное дыхание, тахикардия. Приступы заканчиваются обильными потами, могут повторяться.

Вторая клиническая форма — затяжная, с повторяющимися более легкими приступами озноба и с менее высокими подъемами температуры тела. Частота приступов от 2—3 в день до 1 в неделю. Лихорадка третьего типа начинается без резких ознобов, но при этом отмечается температура тела ремиттирующего характера, изнуряющая больного в течение недель и даже месяцев. Постоянная септическая интоксикация вызывает кахексию, бледность кожи с субиктеричным оттенком, атрофию мышц, сухость языка, стоматит.

А.Я.Пытель (1969) различал 5 клинических форм уросепсиса: 1) бактериемический шок; 2) острую форму с 2—3 атаками; 3) острую форму и последующее затяжное течение; 4) подострую форму; 5) хроническую форму.

В распознавании уросепсиса следует учитывать тот факт, что он развивается на фоне обострения воспалительно-гнойного очага в почках или в других мочеполовых органах. В то же время клинические симптомы общего гнойного воспаления, признаки интоксикации бактериальными эндотоксинами и нефротоксинами могут завуалировать проявления активного воспаления в основном очаге, которые при сепсисе как бы отодвигаются на второй план.

Диагностика острых, подострых и хронических форм уросепсиса основывается прежде всего на его клинических симптомах. Первыми проявлениями уросепсиса являются сильные ознобы, гектическая или интермиттирующая температура тела, выраженные признаки интоксикации со снижением тургора кожи, сухость в ротовой полости, тахикардия и иные нарушения сердечного ритма. Позже появляются признаки поражения печени и других паренхиматозных органов.

При диагностике уросепсиса следует обращать внимание на объективные признаки воспалительно-гнойного поражения почек и других мочеполовых органов, а также на симптомы почечной и печеночно-почечной недостаточности.

Клинико-лабораторным обследованием выявляются анемия, лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, пойкилоцитоз, увеличенная СОЭ. Показатели суммарной функции почек (мочевина, креатинин) при уже присоединившейся ХПН снижены. Нарушаются антитоксическая, протромбино-образовательная и другие функции печени, что выявляется соответствующими биохимическими исследованиями.

В анализах мочи наблюдается стойкая пиурия (она может быть и микроскопической). Имеют значение результаты бактериологических посевов мочи и определения чувствительности выделенной бактериальной флоры к антибактериальным препаратам. Обычно при сепсисе высевается грамотрицательная резистентная флора (Е. coli, протей, синегнойная палочка, клебсиела).

Бактериологические посевы крови для выявления гемо-культуры целесообразно проводить во время ознобов или лучше в продромальный период, предшествующий ознобу, когда бактерии выходят в кровь, а в разгаре и в конце озноба имеет место бактериальная токсемия и гемокультура при этом выявляется уже реже.

Непременным условием обследования больного с уросепсисом является применение рентгеноурологических и реже инструментальных методов, рассчитанных на установление основного гнойного очага в мочеполовых органах. Это дает возможность провести комбинированное лечение, направленное на общие и местные проявления мочевой инфекции.

Особое место должна занимать экскурсионная урография, рассчитанная на выявление апостематозного пиелонефрита, карбункула почки, гнойного паранефрита, где вследствие отека околопочечной клетчатки, а при паранефрите и инфильтрации, экскурсия больной почки ограничена. На экскреторной урограмме, произведенной на вдохе и выдохе, тень лоханки и начального отдела мочеточника на стороне поражения будет единой, тогда как на здоровой стороне она будет раздвоена за счет крайних положений почки при ее экскурсии.

Бактериотоксический шок

Среди осложнений острых гнойных заболеваний почек бактериемический шок занимает особое место, так как летальность при нем достигает 20—30%. Бактериотоксический шок (БШ) является острым проявлением или острой формой уросепсиса, обусловливая возможность его проявления септическим течением. Иногда уросепсис начинается именно с этого осложнения. Как правило, бактериотоксический шок проявляется коллапсом и анурией, что объясняется поступлением в циркулирующую кровь большого числа патогенных бактерий и бактериальных токсинов.

Этиологическим микробным фактором бактериотоксического шока принято считать грамотрицательную флору: резистентные штаммы Е. coli, протей, синегнойную палочку. При первичных гнойных пиелонефритах, вызванных грамположительной флорой, бактериотоксический шок развивается весьма редко и в основном у больных, инфицированных штаммами стафилококка-носителя фактора, обуславливающего его резистентность почти ко всем антибактериальным препаратам.

М.И.Лыткин и соавт. (1980), О.Л.Тиктинский, (1984) бактериотоксический (септический) шок в урологии связывают с нарушенным оттоком мочи, чаще с обструкцией или измененным пассажем мочи в нижних сегментах мочевых путей. Среди 93 больных, у которых за последние 27 лет в нашей клинике наблюдался бактериотоксический шок, лишь в 6 наблюдениях острый гнойный пиелонефрит развился в интактных почках, инфицированных из внепочечных очагов гнойной инфекции. При этом 5 из этих больных были в пожилом и старческом возрасте и страдали сахарным диабетом.

В основном БШ наблюдается при вторичных пиелонефритах и прежде всего при мочекаменной болезни и аденоме предстательной железы. Патогенетическим условием для его возникновения являются выраженные нарушения оттока мочи, что имеет место при обтурирующих конкрементах почек и мочеточников или после аденомэктомии, когда при выделении аденомы предстательной железы повреждаются соседние с устьем мочеточника ткани, развивается отек и наступает частичная обструкция предпузырного отдела мочеточника.

Другим патогенетическим фактором является снижение иммунореактивных способностей организма вследствие сахарного диабета, тяжелых повторных операций, облучения, раковой болезни, старости. Среди появляющихся в крови аутоантител, обнаруженных нами при исследовании, по-видимому, немало аутоантител-агрессоров.

Бактериотоксическому шоку нередко предшествует длительное септическое течение, которое усугубляется поступлением в циркулирующую кровь сразу большого количества патогенных бактерий и их токсинов, выделяющих сахаридолипопротеидные комплексы. По мнению М.Н.Жуковой и Ш.И.Искакбаева (1970), эндотоксины, воздействуя на механизм ауторегуляции кровообращения, вызывают раздражение нервной системы, повышенное выделение катехоламинов, серотонина, гистамина, ацетилхолина. Это ведет к гиповолемии, перераспределению крови в организме, падению артериального давления в крупных венах, снижению минутного объема сердца и падению артериального давления.

Выраженная симпатико-адренергическая реакция ведет к сужению прекапиллярных артериол и посткапиллярных вен, т. е. к выраженному нарушению микроциркуляции. Спазм сосудов распространяется и на почечные капилляры, что, как и падение артериального давления, является следствием снижения диуреза. Если последний достигает 30 мл/ч, то это патогномонично для ранней стадии БШ, которая предшествует падению артериального давления. Нарушение микроциркуляции с уменьшением скорости кровообращения вплоть до его стаза не может не привести к нарушению свертываемости, так как вязкость крови повышена.

Это происходит на фоне выраженной гипоксии тканей и органов в результате нарушенного кровообращения. Кислородное голодание тканей ведет к ацидозу, так как ткани организма при гипоксии насыщаются кислыми продуктами. Нарушения свертывающих систем, если шок развился на фоне уросепсиса, проявляются повышенной кровоточивостью тканей вследствие повреждения гранулоцитов циркулирующей крови, эндотелиальных клеток и тромбоцитов.

Образующиеся интравазально тромбины увеличивают свертываемость, приводят к множественным тромбозам и вторичным повреждениям печени, почек и других внутренних органов, что и ведет чаще всего к летальным исходам, если больной не погиб в первые часы и сутки от токсемии и коллапса. Только своевременно, экстренно проводимые лечебные мероприятия позволяют вывести часть больных из состояния БШ и направить дальнейшие усилия на ликвидацию условий его возникновения.

Симптомам бактериотоксического шока у больных пиелонефритами обычно предшествуют септическое течение заболевания или осложненный послеоперационный период. За несколько часов до возникновения шока может снизиться диурез. Нередко появляются слабость, недомогание, снижение аппетита. Первым клиническим проявлением БШ является потрясающий озноб, который чаще наблюдается в течение одного или даже нескольких часов. По мере его продолжения общее состояние больного ухудшается.

Основными симптомами являются гиповолемия и снижение артериального давления. По мнению наших сотрудников Т.М.Пушкиной и Л.И.Доценко (1970), признаком шока следует считать падение систолического давления ниже 80 мм рт. ст. и даже ниже 90 мм рт. ст. На основании опыта нашей клиники за 20 лет, представляется необходимым учитывать уровень исходного и обычного для каждого больного артериального давления. Для больного, страдающего артериальной гипотензией, такое падение систолического давления не является признаком БШ, его может не быть даже при кратковременном его снижении до пределов 70 мм рт. ст.

В то же время у больных, страдающих гипертонической болезнью или атеросклеротическом кардиосклерозом с высокой гипертензией, падение систолического давления до 100—105 мм рт. ст. может иметь место при уже выраженном БШ, в дальнейшем его снижение является плохим прогностическим признаком. Такое изменение артериального давления сопровождается выраженной тахикардией до 120—140 уд/мин и аритмией, что обусловлено прежде всего гипоксией миокарда.

Другим ведущим клиническим признаком бактериотоксического шока является снижение диуреза. Оно связано не только с гиповолемией, но и со спазмом почечных сосудов, гипоксией, внутрикапиллярным тромбозом. Существуют количественные критерии уровня падения диуреза. Принято считать, что уже в ранней стадии шока диурез может снизиться на 25—30 мл/ч. В разгаре шока наступает анурия.

Возникшая гипоксия нарушает обмен веществ в тканях. В них образуются большое количество мочекислых метаболитов. Выраженный метаболический ацидоз, а также гипоксия приводят" к расстройствам дыхания, оно становится учащенным, поверхностным. При появлении такого дыхания (Чейна — Стокса) прогноз становится неблагоприятным. Следствием метаболического ацидоза и гипоксии головного мозга могут быть общие мозговые расстройства, помрачение и потеря сознания, что также является плохим прогностическим признаком.

Неполную анурию, дыхательную недостаточность (проявлением которого является дыхание Чейна — Стокса) и глубокую мозговую кому W.Martin (1969) считал тремя смертельными признаками БШ, при наличии хотя бы двух из них больные обычно не выживают.

Клиническая классификация стадий БШ с позиций современной патофизиологии и реаниматологии, предложенная Н.А.Лопаткиным и сотр. (1991).

I. Стертая стадия. Бледность или гиперемия лица, потливость, появление озноба, повышение температуры тела, тахикардия при пока еще стабильной гемодинамике, умеренный лейкоцитоз в крови.

II. Ранняя стадия. Потрясающий озноб, двигательное беспокойство, повышение температуры тела до гектического уровня. Возможен коллапс в связи со снижением объема циркулирующей крови. На электрокардиограмме — признаки ишемии миокарда. Лейкоцитоз в крови — (20...30) х 109/л со сдвигом в формуле влево до миелоцитов. Олигурия.

III. Развитая стадия. Резкое снижение иммунореактивных сил организма и гемостаза. Гектическая лихорадка. Коллапс трудно корригируемый. Гипоксия, выраженная ишемия миокарда. Олигурия переходит в анурию. Высокий лейкоцитоз, азотемия, креатинемия, билирубинемия, ацидоз. Нарушение сознания, двигательное беспокойство.

IV. Поздняя стадия. Выраженная адинамия. Снижение температуры тела. Нарушение свертываемости крови, желудочные кровотечения. Сердечно-легочная недостаточность, возможна фибрилляция желудочков. Высокий лейкоцитоз, билирубинемия. Прогноз неблагоприятный.

Диагностика БШ основывается на клинической картине этого грозного осложнения, анамнезе и на оценке предвестников бактериотоксического шока (высокая температура тела, признаки интоксикации, симптомы нарушения оттока мочи). Может возникнуть необходимость дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда, острым нарушением мозгового кровообращения, различными комами и другими смежными состояниями.

Среди диагностических методов значительное место занимают клинические исследования крови, в которых выявляются высокий лейкоцитоз и нейтрофильный сдвиг в лейкоцитарной формуле. Лейкоцитоз, даже на фоне приема большого количества антибиотиков, может достигать (20...30) х 109/л, причем нарастает он порой в пределах нескольких часов. Определенное значение имеет исследование суммарных показателей функции почек (мочевина, креатинин, электролиты).

Исследование сахара у таких больных проводят срочно, что необходимо для дифференциальной диагностики с диабетической комой. К срочным лабораторным исследованиям относят и бактериологические. Вероятность определения бактериологической гемокультуры у септического больного наибольшая во время бактериального шока. В момент озноба, когда в циркулирующую кровь поступает большое количество бактерий и их токсинов, возможность выявления гемокультуры наибольшая. По нашим данным, она составляет 37,4%.

Бактериологическими посевами при хроническом течении уросепсиса нам удалось выявлять гемокультуру лишь у 10,9% больных. Поэтому взятие крови из вены для бактериологического посева относится к срочным диагностическим исследованиям и должно проводиться в любое время в период озноба у больного. Естественно, это не означает, что данные бактериологического посева крови могут быть получены также срочно.

Для получения результата необходимо определенное время, но анализ гемокультуры используется для этиотропного антибактериального лечения в дальнейшем, так как БШ зачастую является острой формой уросепсиса. Лечение последнего, если больного удается вывести из БШ, является сложным и длительным. После выведения больного из шока целесообразно повторить бактериологический посев мочи с определением чувствительности выделенной флоры к антибиотикам. Для дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда имеются показания к срочной электрокардиографии.

Гепаторенальный синдром. Функциональная взаимозависимость между почками и печенью обусловлена синергизмом этих органов, очищающих организм от продуктов метаболизма и токсинов, в том числе и бактериальных ядов. Среди многочисленных функций печени антитоксическая занимает особое место. Однако в определенных критических ситуациях печень в значительной степени берет на себя и функцию органа выделительной системы. Такая зависимость между функцией печени и почек известна давно.

Еще М.Михайлов (1892), производя перевязку обоих мочеточников, установил резкое увеличение содержания мочевины в желчи. В последующем это было показано в работах В.В.Гербста (1931), А.Я.Пытеля (1936, 1941) и др. Викарное усиление антитоксической функции печени при снижении функциональных способностей почек, а также выполнение азотовыделительной функции хорошо видны на примере больных с двухсторонним хроническим калькулезным пиелонефритом или при заболевании единственной почки.

При ХПН, особенно у больных нефролитиазом, развивается своеобразная гепатопатия, которую, однако, не всегда можно выявить в латентной фазе пиелонефрита и почечной недостаточности. В лучшем случае это будут умеренная билирубинемия, весьма незначительное повышение уровня аминотрансферазы и другие незначительные сдвиги.

При длительной хронической почечной недостаточности может наступить не только нарушения пигментного обмена, но и изменения в белковом спектре крови в сторону грубодисперсных фракций — L2 и гамма-глобулинов. Ю.А.Пытель и соавт. (1971) при проведении радионуклидных исследований у больных с нарушенной функцией почек установили накопление в печени радиоактивных веществ— неогидрина.

Функциональное равновесие между почками и печенью у больных с двухсторонними камнями почек и нефролитиазом единственной почки, осложненными хроническим пиелонефритом, может быть нарушено какой-либо экстремальной ситуацией, чаще обструкционной анурией и острым пиелонефритом (особенно если наступает переход серозного воспаления в гнойное) или операционной травмой при осложненном течении.

Антитоксическая нагрузка на печень, уже выполняющую выделительную функцию, при этом увеличивается. В печень устремляется поток не только токсинов, но и патогенных бактерий, которые уходят с желчью. При высокой вирулентности бактерий, массивной бактериемии и снижении защитных способностей организма наступают тяжелые нейрогуморальные сдвиги и нарушения местной гемодинамики в органе. Часть патогенных бактерий уже не может выделяться с желчью и оседает в капиллярах печени.

Появляются воспалительные инфильтраты в этом органе, призванном служить антитоксическим фильтром организма. Наряду с ними могут возникнуть и очаги некроза. Желчные капилляры при этом сдавливаются, желчь внутри клеток застаивается и начинает поступать непосредственно в кровь. Возникают холемия, билирубинемия, желтуха, развивается печеночно-почечный синдром, вследствие которого появляются новые нарушения: повышенная кровоточивость, гематурия, энтероколиты, вызванные ОПН, стоматиты, паротиты, сердечно-сосудистая недостаточность.

После аденомэктомии печеночно-почечный синдром встречается реже. Но если он имеет место, то чаще обусловлен сопутствующей мочекаменной болезнью, порой нераспознанной, или хроническими заболеваниями печени (холецистогепатиты, холецистопанкреатиты). Метастатические очаги септицемии порой приводят к возникновению гнойных очагов сначала в почке, затем в желчном пузыре, что требует срочных оперативных вмешательств, иногда неоднократных, и проходит на фоне почечной и печеночной недостаточности. Опыт показывает, что активная хирургическая тактика при возникшем остром холецистите и холангите чаще дает возможность спасти таких пациентов.

При объективном обследовании больных обращают внимание на то, что на фоне симптомов активной фазы почечной недостаточности (адинамия, тошнота, рвота, запах мочевины изо рта и рвотных масс, судороги, бледность кожи, сухость в ротовой полости, обложенность языка, тахикардия и даже нарушения сердечного ритма) возникают признаки печеночной недостаточности. Наблюдается желтуха, сначала в виде незначительной субиктеричности склер, затем появляется явная желтая окраска последних и кожи. Диспепсия нарастает. Помимо запаха ацетона в моче, изменяется ее окраска, которая становится темной. Печень увеличивается, однако симптомов острого живота и острого холецистита нет.

При благоприятном течении, интенсивном лечении и своевременном дренировании гнойного очага, а также при проведении гемодиализа продолжительность желтухи составляет 4—5 дней. Однако и после того, когда желтуха у больного проходит, ОПН может нарастать и привести к летальному исходу. Кратковременные и незначительные холемии, билирубинемии могут быть у многих урологических больных после операции. Они сопровождаются 1— 2-дневной едва заметной субиктеричностью склер и кожи и зачастую бесследно проходят, лишь в умеренной степени отягощая послеоперационное течение.

Диагностика печеночно-почечного синдрома основывается на анализе клинической картины этого осложнения, предшествующих ХПН и заболеваний печени и на данных биохимических исследований (увеличение содержания билирубина, АсАТ, АлАТ в сыворотке крови и др.). Исключение составляет проба Квика — Пытеля на синтез гиппуровой кислоты после введения натрия бензоата, проведение которой при наличии олигурии или анурии невозможно.

О.Л.Тиктинский, С.Н.Калинина

medbe.ru

7. Инфекционно-токсический шок. Урология: конспект лекций

7. Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок – состояние недостаточности кровообращения, которое обусловлено внезапным массивным воздействием бактериальных токсинов на организм больного.

Этиология. Процесс развивается в результате внедрения в ток крови большого количества различных микроорганизмов, образующих эндотоксин. Бактериемическому шоку предшествует возникновение гнойного очага в мочевых или половых органах (пиелонефрит, простатит), чаще в среднем или преклонном возрасте, особенно у лиц с сопутствующими заболеваниями, ослабляющими организм (сахарным диабетом, сердечно-легочной, печеночной, почечной недостаточностью). В результате лоханочно-почечных рефлюксов огромное количество микроорганизмов и микробного эндотоксина попадает в кровь. Воздействие эндотоксина на сосудистую стенку и организм больного приводит к шоку с гиповолемией, снижению артериального давления, тяжелой интоксикацией, часто сопровождающейся острой почечной недостаточностью.

Клиника. Признаки: потрясающий озноб, повышение температуры тела гектического характера, падение артериального давления. Больной бледный, покрыт холодным потом, пульс частый, слабый, артериальное давление низкое, циркулирующая кровь сгущена, выявляется гипергликемия, диспротеинемия, дизэлектролитемия, ацидоз, азотемия. Стадии бактериемического шока у урологических больных: ранняя (продромальная), развитая и необратимая. Первая стадия наблюдается в первые сутки после провоцирующего момента и характеризуется незначительным ухудшением состояния (ознобом, повышением температуры тела, умеренным снижением артериального давления). Вторая стадия наступает в первые часы либо в течение первых суток и характеризуется коллапсом, ознобом, повышением температуры, резким ухудшением состояния. Для третьей стадии характерна тяжелая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность. Летальность – 40—50%.

Диагностика. Диагноз основывается на клинической картине данных лабораторных исследований (повышении количества лейкоцитов в крови со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышении гематокрита, малом количестве тромбоцитов, повышении количества эритроцитов и гемоглобина). О прогрессировании шока свидетельствует гипергликемия, диспротеинемия, дизэлектролитемия, гиперазотемия. Производится посев крови и мочи.

Лечение должно быть интенсивным, необходима массивная антибактериальная терапия, а при закрытом очаге воспаления – экстренное его дренирование хирургическим путем. При остром пиелонефрите и окклюзии мочеточника следует срочно произвести катетеризацию мочеточника; если провести катетер выше препятствия невозможно, то показана срочная декапсуляция почки, нефростомия. Инфузионная терапия включает переливание плазмы, плазмозамещающих жидкостей, назначаются вазопрессоры, кортикостероиды, корригируется кислотно-щелочной и электролитный баланс.

Профилактика. Своевременное начало лечения гнойно-воспалительных заболеваний мочеполовых органов, экстренное дренирование замкнутых гнойных очагов, правильное ведение послеоперационного периода.

Прогноз. Прогноз относительно благоприятен только в случае применения необходимых мер в ранней стадии бактериемического шока, в остальных наблюдениях прогноз, чаще плохой.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

med.wikireading.ru

Острый пиелонефрит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Острый пиелонефрит в урологии является наиболее частым заболеванием почек. Острый пиелонефрит нередко возникает в детском возрасте, когда нагрузка на почки очень интенсивна, а их морфо-функциональное развитие еще незавершенно. У взрослых острый пиелонефрит чаще встречается у женщин в возрасте до 40 лет.

Острый пиелонефрит может быть первичным (необструктивным) и вторичным (обструктивным). Первичный пиелонефрит протекает на фоне нормального оттока мочи из почек; вторичный пиелонефрит связан с нарушением проходимости верхних мочевых путей вследствие их внешнего сдавления или обструкции. По характеру воспалительных изменений острый пиелонефрит может носить серозный или гнойно-деструктивный характер (пиелонефрит апостематозный, абсцесс или карбункул почки). В тяжелых случаях острый пиелонефрит может осложняться некротическим папиллитом - сосочковым некрозом. В острый пиелонефрит может вовлекаться одна или обе почки.

Причины острого пиелонефрита

Острый пиелонефрит развивается при эндогенном или экзогенном проникновении патогенных микроорганизмов в почку. Чаще острый пиелонефрит вызывается кишечной палочкой (в 50 % случаев), протеем, синегнойной палочкой, реже – стафилококками или стрептококками.

При первичном остром пиелонефрите инфекция может попадать в почку гематогенным путем из первичных очагов воспаления в мочеполовых органах (при аднексите, цистите, простатите и др.) или из отдаленных органов (при тонзиллите, кариесе, синусите, фурункулезе, бронхите, холецистите и т. д.). Реже инфицирование происходит по восходящему механизму, по стенке или просвету мочеточника (при пузырно-мочеточниковом рефлюксе).

Вторичный острый пиелонефрит связан с нарушением пассажа мочи на фоне стриктур мочеточника, обструкции мочеточника камнем, стриктур и клапанов уретры, аденомы предстательной железы, рака простаты, фимоза, нейрогенного мочевого пузыря. Предрасполагающими моментами к развитию острого пиелонефрита служат переохлаждение, обезвоживание, гиповитаминоз, переутомление, респираторные инфекции, беременность, сахарный диабет.

Воспаление при остром пиелонефрите связано не только с микробной инвазией, но и попаданием содержимого лоханки в интерстициальную ткань, что обусловлено обратным током мочи, т. е. форникальным рефлюксом. Почки при остром пиелонефрите полнокровны, несколько увеличены. Слизистая почечных лоханок отечна, воспалена, изъязвлена; в лоханках может находиться воспалительный экссудат. В дальнейшем в мозговом и корковом слое почки могут формироваться многочисленные гнойники или абсцессы; иногда отмечается гнойно-деструктивное расплавление почечной паренхимы.

Стадии острого пиелонефрита

Стадии острого пиелонефрита отвечают морфологическим изменениям, происходящим в почке. Начальная фаза серозного воспаления характеризуется увеличением и напряжением почки, отеком околопочечной клетчатки, периваскулярной инфильтрацией межуточной ткани. При своевременном соответствующем лечении данная стадия острого пиелонефрита подвергается обратному развитию; в противном случае – переходит в стадию гнойно-деструктивного воспаления.

В стадии острого гнойного пиелонефрита выделяют фазы апостематозного пиелонефрита, карбункула и абсцесса почки. Апостематозный (гнойничковый) пиелонефрит протекает с образованием в корковом слое почки множественных мелких гнойничков размером 1-2 мм. В случае слияния гнойничков может образовываться локальный нагноительный очаг - карбункул почки, не имеющий наклонности к прогрессирующему абсцедированию. Карбункулы имеют размер от 0,3 до 2 см, могут быть одиночными или множественными. При гнойном расплавлении паренхимы в очагах слияния гнойничков или карбункула формируется почечный абсцесс. Опасность абсцесса почки заключается в возможности опорожнения сформировавшегося гнойника в паранефральную клетчатку с развитием гнойного паранефрита или забрюшинной флегмоны.

При благоприятном исходе острого пиелонефрита инфильтративные очаги постепенно рассасываются, замещаясь соединительной тканью, что сопровождается образованием рубцовых втяжений на поверхности почки. Рубцы вначале имеют темно-красный, затем - бело-серый цвет и клиновидную форму, на разрезе доходящую до лоханки.

Симптомы острого пиелонефрита

Течение острого пиелонефрита характеризуется местной симптоматикой и признаками выраженного общего инфекционного процесса, которые различаются в зависимости от стадии и формы заболевания. Серозный пиелонефрит протекает более спокойно; при гнойном пиелонефрите развиваются ярко выраженные клинические проявления. При остром необструктивном пиелонефрите преобладают общие симптомы инфекции; при обструктивном пиелонефрите – местная симптоматика.

Клиника острого необструктивного пиелонефрита развивается молниеносно (от нескольких часов до одних суток). Появляется недомогание, слабость, потрясающие ознобы со значительным повышением температуры до 39-40 °С, обильное потоотделение. Значительно ухудшает самочувствие головная боль, тахикардия, артралгия, миалгия, тошнота, запор или понос, метеоризм.

Из местных симптомов при остром пиелонефрите отмечается боль в пояснице, распространяющаяся по ходу мочеточника в область бедра, иногда – в живот и спину. По характеру боль может быть постоянной тупой или интенсивной. Мочеиспускание, как правило, не нарушено; суточный диурез уменьшается за счет обильной потери жидкости с потом. Пациенты могут обращать внимание на помутнение мочи и ее необычный запах.

Вторичный острый пиелонефрит, вызванный обструкцией мочевых путей, обычно манифестирует с почечной колики. На высоте болевого приступа возникает лихорадка с ознобом, головная боль, рвота, жажда. После обильного потоотделения температура критически снижается до субнормальных или нормальных цифр, что сопровождается некоторым улучшением самочувствия. Однако если фактор обструкции мочевых путей не будет ликвидирован в ближайшие часы, то приступ колики и подъема температуры повторится вновь.

Гнойные формы острого пиелонефрита протекают с упорной болью в пояснице, лихорадкой гектического типа, ознобами, резким напряжением мышц брюшной стенки и поясничной области. На фоне выраженной интоксикации может отмечаться спутанность сознания и бред.

Диагностика острого пиелонефрита

В процессе распознавания острого пиелонефрита важны данные физикального обследования. При пальпации поясничной области и подреберья оценивают размеры почки, консистенцию, структуру поверхности, подвижность, болезненность. При остром пиелонефрите почка обычно увеличена, мышцы поясницы и живота напряжены, поколачивание ребром ладони по XII ребру – болезненно, симптом Пастернацкого положителен. При остром пиелонефрите у мужчин необходимо проведение ректального осмотра простаты и пальпации мошонки, у женщин - вагинального исследования.

В моче при остром пиелонефрите отмечается тотальная бактериурия, незначительная протеинурия, лейкоцитурия, при вторичном поражении – эритроцитурия. Бактериальный посев мочи позволяет определиться с видом возбудителя и его чувствительностью к противомикробным препаратам. Показатели крови характеризуются анемией, лейкоцитозом, повышением СОЭ, токсической зернистостью нейтрофилов.

УЗИ почек при остром пиелонефрите используется не только при диагностике, но и для динамического контроля процесса лечения. Ценность данных эхоскопии заключается в возможности визуализации деструктивных очагов в паренхиме, состояния паранефральной клетчатки, выявления причины обструкции верхних мочевых путей. Точное выявление деструктивных очагов, причин и уровня обструкции при остром гнойном пиелонефрите возможно при помощи МРТ или КТ почек. При обзорной урографии обращает внимание увеличение размеров почек, выбухание контура при абсцессе или карбункуле, нечеткость очертаний паранефральной клетчатки.

С помощью экскреторной урографии определяется ограничение подвижности почки при дыхании, что является характерным признаком острого пиелонефрита. При тяжелом состоянии пациента или почечной недостаточности прибегают к проведению ретроградной пиелоуретерографии. Селективная почечная ангиография, радионуклидная нефросцинтиграфия при остром пиелонефрите, главным образом, применяются для уточнения диагноза в качестве вспомогательных методов. Дифференциальная диагностика острого пиелонефрита проводится с аппендицитом, холециститом, холангитом, аднекситом.

Лечение острого пиелонефрита

При выявлении острого пиелонефрита проводится госпитализация пациента; лечение осуществляется под контролем нефролога. Терапевтическая тактика при необструктивном и обструктивном остром пиелонефрите, серозной и гнойно-деструктивной форме различается. К общим мероприятиям относится назначение постельного режима, обильного питья (до 2–2,5 л в сутки), фруктово-молочной диеты, легкоусвояемого белкового питания.

При первичном остром пиелонефрите сразу начинается патогенетическая терапия, основу которой составляют антибиотики, активные в отношении грамотрицательной флоры, - цефалоспорины, аминогликозиды, фторхинолоны. При выборе противомикробного препарата также учитываются результаты антибиотикограммы. Дополнительно назначаются НПВС, нитрофураны, иммунокорректоры, дезинтоксикационная терапия, УФОК, физиотерапия (СМВ-терапия, электрофорез, УВЧ).

При выявлении острого обструктивного пиелонефрита первоочередной мерой служит декомпрессия - восстановление уродинамики в пораженной почке. С этой целью предпринимается катетеризация лоханки мочеточниковым катетером или катетером-стентом, в некоторых случаях – пункционное наложение чрескожной нефростомы.

При наличии гнойно-деструктивных очагов прибегают к декапсуляции почки и наложению нефростомы, с помощью чего достигается уменьшение внутрипочечного давления, отека межуточной ткани, расширение просвета почечных сосудов. При обнаружении сформировавшихся гнойников производится их вскрытие. В случае тотального поражения почечной паренхимы и невозможности органосохраняющей тактики выполняется нефрэктомия.

Прогноз и профилактика острого пиелонефрита

Своевременная адекватная терапия позволяет достичь излечения острого пиелонефрита у большинства пациентов в течение 2-3 недель. В трети случаев отмечается переход острого пиелонефрита в хроническую форму (хронический пиелонефрит) с последующим склерозированием почки и развитием нефрогенной артериальной гипертензии.

Среди осложнений острого пиелонефрита может встречаться паранефрит, ретроперитонит, уросепсис, почечная недостаточность, бактериотоксический шок, интерстициальная пневмония, менингит. Тяжелые септические осложнения ухудшают прогноз и нередко становятся причиной летального исхода.

Профилактикой острого пиелонефрита является санация очагов хронического воспаления, которые могут служить источниками потенциального гематогенного заноса возбудителей в почки; устранение причин возможной обструкции мочевых путей; соблюдение гигиены мочеполовых органов для недопущения восходящего распространения инфекции; соблюдение условий асептики и антисептики при проведении урологических манипуляций.

www.krasotaimedicina.ru

Бактериемический шок | Урология онлайн

(эндотоксический шок). Обусловлен вне­запным массивным воздействием бактериальных токсинов на организм боль­ного.

Этиология и патогенез. Развивается в результате внедрения в ток крови большого количества различных микроорганизмов, образующих эндотоксин, или самих эндотоксинов. Возникает после эндоскопических ис­следований, инструментальных манипуляций на уретре (катетеризация, бужирование), ретроградной пиелографии, а также операций на мочеполовых ор­ганах. Нередко бактериемическому шоку предшествует возникновение гной­ного очага в мочевых или половых органах (пиелонефрит, простатит и др.), из которого происходит в дальнейшем распространение инфекции. В большин­стве случаев бактериемический шок наблюдается в среднем или преклонном возрасте, особенно у лиц с сопутствующими заболеваниями, ослабляющими организм (сахарный диабет, сердечно-легочная, печеночная, почечная недо­статочность и др.). Нередко бактериемический шок возникает в результате консервативного лечения острого пиелонефрита при нарушенном пассаже мочи. При этом антибиотики вызывают распад прогрессивно размножающихся в ло­ханке почки бактерий. В результате лоханочно-почечных рефлюксов огромное количество микроорганизмов и микробного эндотоксина попадает в кровь. Вследствие воздействия эндотоксина на сосудистую стенку и организм боль­ного возникают шок с гиповолемией, периферический сосудистый коллапс, тяжелейшая интоксикация, часто сопровождающиеся острой почечной недоста­точностью вследствие острой ишемии почек. Обычно причиной бактериемиче-ского шока является грамотрицательная бактериальная флора и лишь в 1/3 слу­чаев - грамположительная микрофлора.

Симптоматика. Потрясающий озноб, повышение температуры тела гектического типа, циркуляторный коллапс. Больной бледен, покрыт холодным потом, пульс частый, слабый, артериальное давление низкое; от­мечаются уменьшение количества циркулирующей крови, сгущение ее, гипер­гликемия, диспротеинемия, дизэлектролитемия, ацидоз, гиперазотемия. В кли­ническом течении бактериемического шока у урологических больных разли­чают три стадии: раннюю (продромальную), развитую и необратимую. Пер­вая стадия бактериемического шока наблюдается в первые сутки после прово­цирующего момента и характеризуется незначительным ухудшением состоя­ния (озноб, повышение температуры тела, умеренное снижение артериального давления). Вторая стадия наступает в первые часы либо в течение первых суток вслед за инструментальной манипуляцией или операцией и характеризуется коллапсом, ознобом, повышением температуры, резким ухудшением состояния. Для третьей стадии характерна тяжелая сердечно-сосудистая и почечная недо­статочность, не поддающаяся коррекции лекарственными препаратами. Ле­тальность от бактериемического шока, обусловленного грамотрицательной микрофлорой, достигает 40-50%, особенно у ослабленных больных.

Диагностика. Помимо приведенных выше клинических признаков, основывается на повышении количества лейкоцитов крови со сдвигом лейко­цитарной формулы влево и полинуклеозом, повышении гематокрита, малом количестве тромбоцитов и повышенном количестве эритроцитов и гемоглобинав крови. О прогрессировании шока свидетельствуют гипергликемия, диспротеинемия, дизэлектролитемия, гиперазотемия. При посеве крови и мочи нередко удается обнаружить один и тот же микроорганизм. Отмечается умень­шение объема циркулирующей крови, повышение центрального венозного давления, снижение сердечного выброса.

Лечение должно быть чрезвычайно интенсивным. В начальной его стадии необходима массивная антибактериальная терапия (см. Пиелонефрит), а при закрытом очаге воспаления - экстренное дренирование его инстру­ментальным или оперативным путем. Так, при остром пиелонефрите и окклю­зии мочеточника следует срочно произвести катетеризацию мочеточника. Если провести катетер выше препятствия невозможно, то, несмотря на тяжелое состояние больного, показана срочная декапсуляция почки, нефростомия. Для нормализации ударного объема сердца, снижения гемоконцентрации и ликвидации гиповолемии необходимо переливание крови, плазмы и их заме­нителей. Вазопрессоры должны применяться в начальных стадиях шока и на фоне больших количеств жидкости в сочетании с кардиотоническими сред­ствами (адреналин, норадреналин, вазопрессин, цититон и др.). Мощным средством борьбы с бактериемическим шоком являются кортикостероиды (до 2-3 г преднизолона и гидрокортизона в сутки), применяемые с целью сни­жения периферического сопротивления, повышения ударного объема сердца. Кроме перечисленных мероприятий, корригируется кислотнощелочной и электролитный баланс, проводится оксигенотерапия. В поздних стадиях бактериемического шока следует отказаться от интенсивной антибактериальной терапии во избежание распада бактерий и выделения большого количества эндотоксинов.

Профилактика. Своевременное начало лечения гнойно-воспали­тельных заболеваний мочеполовых органов, экстренное дренирование замкну­тых гнойных очагов, максимальная осторожность при выполнении диагности­ческих и лечебных инструментальных манипуляций, правильное ведение после­операционного периода.

Прогноз относительно благоприятен только в случае применения необходимых мер в ранней (продромальной) стадии бактериемического шока; в остальных случаях предсказание чаще плохое.

urology-online.ru

Осложнения пиелонефрита: виды и факторы риска

Заболевания мочеполовой системы и почек, в частности, встречаются у взрослых и детей довольно часто. Но обычно такая проблема возникает у женщин. Одним из распространенных заболеваний выступает воспалительный процесс в почках и их каналах. Как и у любого заболевания, осложнения пиелонефрита могут вызвать тяжелые негативные последствия, при которых существует большой риск для здоровья и жизни больного.

Кратко о пиелонефрите

Пиелонефрит возникает из-за заражения бактериями. У человека развивается воспаление мочевыводящих путей и почек. Заболевание может развиваться в разных формах:

  • острая;
  • хроническая.

При второй форме болезнь может развиваться как необструктивный пиелонефрит или как необструктивный хронический пиелонефрит, связанный с рефлюксом. У взрослых заболевание часто отмечают на фоне мочекаменной болезни, когда камень своим движением травмирует ткани и вызывает воспаление путей оттока мочи.

Пиелонефрит

У мужчин причиной пиелонефрита может стать аденома или простатит. Развитие патологии у женщин способен спровоцировать цистит. Кроме того, всегда существует риск заразиться бактериями после незащищенного секса. Заболевание характеризуется такими симптомами:

  • боль в пояснице;
  • рвота;
  • тошнота;
  • отечность;
  • внезапное повышение температуры;
  • слабость.

Но существуют и нетипичные симптомы:

Профилактика поможет не допустить заболевания, но если оно уже развилось, необходимо лечение. Если не предпринять меры, пиелонефрит осложняется такими состояниями:

  • паранефритом;
  • артериальной гипертензией;
  • почечной недостаточностью;
  • бактериотоксическим шоком.

Конечно, можно избежать негативных проявлений или быстро избавиться от них, своевременно обратившись к врачу и точно выполняя все его рекомендации.

Пиелонефрит врач

Бактериотоксический шок

Такой тип шока – одно из осложнений острого пиелонефрита. Обычно он возникает при гнойном типе заболевания и считается очень опасным. Синдром развивается быстро, и в этом его основная опасность. Такое осложнение пиелонефрита диагностируют при бактериальной интоксикации, но до возникновения сепсиса. Зачастую бактериологический шок развивается у людей пожилых под влиянием таких факторов:

  • аденома простаты;
  • повреждение почек;
  • поликистоз;
  • мочекаменная болезнь;
  • патологии мочеполовой системы.

При пиелонефрите это осложнение часто возникает из-за сдавления путей мочевыведения. Например, это происходит во время беременности. Бактериотоксический шок довольно опасен – смертность при синдроме выше 60%. Без быстрого необходимого лечения шок переходит в почечную недостаточность и сепсис.

Недостаточность почек

Осложнением хронического пиелонефрита может стать почечная недостаточность. Она развивается при гнойном процессе. Из-за активной интоксикации нарушается функционирование почечной ткани. Скорость развития патологии напрямую связана со степенью поражения мочевыделительной системы. Острое течение заболевания вылечить проще, ведь эта форма является обратимой.

Возникновение почечной недостаточности на фоне пиелонефрита обусловлено двусторонним развитием заболевания или распространением гнойной интоксикации.

Урологи рекомендуют снизить нагрузку на мочеполовую систему и провести дополнительные процедуры (гемосорбцию или гемодиализ), если есть подозрения на развитие почечной недостаточности.

Гемосорбция

Симптоматика при этом такая:

  • общее недомогание;
  • рвота;
  • боли в области почек;
  • отечность.

Симптомы проявляются довольно скоро после развития острой недостаточности. Можно выделить резкое сокращение выделяемой мочи. Быстрая манифестация патологии позволяет своевременно оказать больному помощь. Избежать этого состояния способна простейшая профилактика – специальная диета и умеренные физические нагрузки.

Сам по себе хронический пиелонефрит не обязательно заканчивается хронической недостаточностью. Но риск этого осложнения возрастает, есть есть сопутствующие факторы:

  • поликистоз;
  • гиперплазия простаты;
  • гидронефроз;
  • нефропатия анальгетического типа;
  • мочекаменная болезнь.

Почечная недостаточность развивается скачками, сообразно периодам обострения и ремиссии.

Вторичная форма паранефрита

Вторичный паранефрит диагностируют на фоне хронической формы пиелонефрита. Это воспалительные изменения жировой клетчатки, которая фиксирует почку. Существует и первичная форма, но она менее распространена. Симптоматика тесно связана с проявлениями основного заболевания, поэтому сразу обнаружить осложнение довольно трудно.

Вторичный паранефрит

К характерным чертам паранефрита можно отнести такие:

  • анемия;
  • высокая температура;
  • озноб;
  • общее недомогание.

Диагностика довольно сложна, поэтому возможны случаи параллельного обнаружения других заболеваний. Паранефрит полностью лечится только после устранения пиелонефрита.

Папиллит некротический

Это осложнение диагностируют не так уж редко. Параллельно с папиллитом возникают макрогематурия и почечная колика. Так случается, если на фоне пиелонефрита закупориваются мочевыделительные каналы отмершей почечной тканью. Чаще всего нефротический синдром становится осложнением гнойного пиелонефрита.

Восстановление работы почек напрямую зависит от быстроты диагностики и применяемой терапии. Некротический папиллит нередко сочетается с другими системными заболеваниями, влияющими на состояние кровеносной системы, среди которых сахарный диабет и атеросклероз.

Папиллит изменяет структуру сосочка, постепенно некротизирует их.

Сначала прекращается поступление лейкоцитов в основание лоханки, потом возникает ишемия из-за недостаточного снабжения ткани кислородом, а после происходит непосредственно некроз – полное отмирание тканей.

Отмирают почки

Успех проведенного лечения зависит от степени поражения органа. Обычно консервативной терапии достаточно, но в особо тяжелых ситуациях возможно проведение операции.

Артериальная гипертензия

Почечную артериальную гипертензию часто называют отсроченным осложнением, ведь развитие ее происходит вследствие нефроангиосклероза и почечной недостаточности. Риск развития этой патологии возрастает при усугублении поражения. Часто гипертензивный синдром провоцируют такие состояния:

  • нарушение кровообращения;
  • дисфункция лимфообращения;
  • атрофия почечной ткани.

Проявление гипертензии довольно типичное – повышенные показатели артериального давления и внезапное возникновение симптоматики. Гипертензивный синдром может развиться в любом возрасте. Медикаментозная терапия часто дает слабый результат или вовсе бесполезна. Заболевание всегда возникает внезапно, постепенно отягощая работу сердца и других жизненно важных органов.

Факторы развития

Осложнения при пиелонефрите возникают не всегда. Обычно они связаны с гнойной фазой заболевания. Существует немало факторов, влияющих на их развитие:

  • полирезистентные к антибиотикам возбудители;
  • дисфункция иммунной системы;
  • полиорганная недостаточность;
  • инвазивная диагностика мочеполовой системы;
  • эндоскопическая терапия.

Конечно, параллельное развитие системных заболеваний также может стать причиной осложнений. Часто патологии возникают у людей, страдающих болезнями кровеносной системы. Эти заболевания ухудшают работу мочеполовой системы, а особенно на фоне пиелонефрита.

nefrologinfo.ru

Бактериемический шок

Для уросепсиса в настоящее время характерны следующие формы течения (А. Я. Пытель и соавт., 1970).

I. Бактериемический шок — самая грозная из этих форм. Он наступает либо сразу после массивной инвазии, наступившей вследствие инструментального исследования или хирургического вмешательства, либо спустя несколько часов и даже дней. Бактериемический шок не зависит от сложности исследования или тяжести операции.

В тех случаях, в которых бактериемический шок наступает через некоторое время после вмешательства, это происходит чаще вслед за возникновением гнойного воспалительного процесса. Так, после проведенной больному катетеризации или цистоскопии возникает сначала острый эпидидимит или острый пиелонефрит, а вслед за ним бактериемический шок.

Данные литературы показывают, что быстро наступающую форму шока нельзя полностью отождествлять с поздней. При последней имеется наслоение успевшего возникнуть гнойного очага. Высвобождаемый эндотоксин происходит не только из циркулирующих в крови бактерий, но и находящихся в гнойном очаге. Особенно опасны грамотрицательные бактерии, а среди них протей. Заслуживает большого внимания указание Т. Бургеле о возможном вредном воздействии больших доз антибиотиков, приводящих к быстрому лизису бактерий с последующим высвобождением значительного количества эндотоксинов.

Для клинической картины бактериемического шока характерно появление потрясающего озноба с повышением температуры, сопровождающегося характерными признаками шока.

Исходя из тяжести течения бактериемического шока, можно рассматривать 2 его формы. Первая — стертая. Она протекает с умеренно выраженным шоком. Больного удается из этого состояния вывести сравнительно легко.

Основное внимание направляется на борьбу с инфекцией, ликвидацию имеющегося очага и предотвращение появления новых. Вторая — выраженная. При ней основной проблемой является выведение из шока.

С точки зрения времени наступления бактериемического шока следует говорить о ранней форме, опосредованной возникновением промежуточного гнойного очага, и поздней, при которой бактериемический шок наступает в финальной стадии тяжело протекающего сепсиса. Ранняя форма может наступить в ближайшие часы после манипуляции на органах мочевого аппарата. Мы ее наблюдали после смены надлобкового дренажа, цистоскопии, бужирования уретры. Ранний бактериемический шок наступает чаще всего после аденомэктомии, но может осложнить и операции на других органах — почке, мочеточнике, мочевом пузыре. Опосредованная форма, как уже говорилось, наступает вслед за промежуточным звеном — острым пиелонефритом, острым простатитом, эпидидимитом. Что касается поздних форм, они представляются как внезапное обострение септического процесса, протекавшего до тех пор в виде хронического прогрессирующего сепсиса (А. Я. Пытель и соавт., 1965).

menhealh.ru