Этиология цистит


Цистит

Инфекционно-воспалительный процесс в стенке мочевого пузыря (преимущественно в слизистой оболочке) — одно из наиболее частых урологических заболеваний. 

Этиология цистита

Цистит относится к полиэтиологическому заболеванию, к которому предрасполагают многочисленные факторы. 

Возбудителями цистита обычно являются кишечная палочка, стафилококк, протей, стрептококк и др. 

При цистите, развившемся после различных оперативных или инструментальных вмешательств, катетеризации мочевого пузыря, возбудителями, как правило, являются грамотрицательные микроорганизмы. Помимо бактериальных возбудителей, в этиологии цистита играют роль микоплазмы, вирусы, хламидии, трихомонады, грибы рода Candida. Цистит значительно чаще наблюдается у женщин, что связано с распространением инфекции восходящим путем по просвету мочеиспускательного канала вследствие его анатомических особенностей. У девочек цистит диагностируется в 3 раза чаще, чем у мальчиков, и обнаруживается главным образом в возрасте от 4 до 12 лет, реже — от 1 года до 3 лет и от 13 до 15 лет, крайне редко — у новорожденных и грудных детей. 

Важную роль в развитии цистита у девочек и женщин играют анатомо-топографические особенности мочеполового тракта: короткая уретра, близкое анатомическое расположение влагалища и ануса к наружному отверстию мочеиспускательного канала. Эти особенности создают благоприятные условия для локализации постоянно вегетирующей микрофлоры и распространения ее из этих органов в просвет уретры и мочевой пузырь. 

У мужчин цистит бывает значительно реже, инфицирование мочевого пузыря может наблюдаться при воспалительных процессах в предстательной железе, семенных пузырьках, придатках яичка и мочеиспускательном канале. Нередко мочевой пузырь инфицируется при его катетеризации с целью получения мочи для исследования или при инструментальных урологических обследованиях. Особенно опасна катетеризация мочевого пузыря у беременных и у женщин в ближайшем послеродовом периоде, когда имеется снижение тонуса мочевых путей, а у мужчин — при доброкачественной гиперплазии (аденоме) предстательной железы, которая нередко сопровождается хронической задержкой мочи. 

Патогенез

Микроорганизмы могут проникнуть в мочевой пузырь различными путями: восходящим — из мочеиспускательного канала (уретральный), нисходящим — из почки, лимфогенным — из соседних тазовых органов, гематогенным - из отдаленных очагов и непосредственным (прямым). Восходящий путь проникновения инфекции в мочевой пузырь по мочеиспускательному каналу встречается наиболее часто. 

Нисходящий путь проникновения инфекции в мочевой пузырь обычно отмечается при воспалительном процессе в почках (хронический пиелонефрит, пионефроз). Цистит при длительно существующем хроническом пиелонефрите наблюдается сравнительно редко, главным образом у больных, у которых он протекает в активной фазе, т.е. сопровождается значительной бактериурией. 

Гематогенный путь инфицирования мочевого пузыря встречается редко, его устанавливают при возникновении цистита вскоре после инфекционных заболеваний или при наличии отдаленного гнойного очага в организме. У женщин существует прямая лимфатическая связь между мочевым пузырем и полевыми органами, поэтому при воспалительном процессе в последних (сальпингоофорит, эндометрит, параметрит и др.) инфекция может проникать в мочевой пузырь лимфогенно. Этот путь также возможен при дефлорации (дефлорационный цистит). Прямое попадание микроорганизмов в мочевой пузырь наблюдается при вскрытии в него гнойников из близлежащих органов (аппедикулярный инфильтрат, параметрит, абсцесс предстательной железы). 

У девочек первых 1,5—2 лет жизни частота циститов связана с попаданием мочи во влагалище при мочеиспускании, возникновением вульвовагинита с последующим восходящим инфицированием мочевого пузыря. Большая распространенность вульвита и вульвовагинита у девочек объясняется недостаточностью выработки гормона эстрогена, вследствие чего во влагалище развивается кокковая флора. К 11—13 годам (пубертатный период) количество эстрогена увеличивается, кокковая флора сменяется на бациллярную. С наступлением половой зрелости устанавливается кислая реакция влагалищного секрета вследствие образования молочной кислоты. Количество эстрогенов влияет и на развитие дистального отдела уретры: у новорожденных девочек диаметр дистального отдела уретры превышает таковой у школьниц, что обусловлено влиянием материнских гормонов (эстрогенов), передающихся через плаценту. 

У девочек частые обострения хронического цистита нередко приводят к возникновению уретровагинального рефлюкса, возникающего вследствие рубцевания и уменьшения в объеме задней стенки уретры. В этих условиях создается замкнутый круг — хронический воспалительный процесс во влагалище, мочеиспускательном канале и мочевом пузыре, лечение которого должно быть комплексным. 

Занос инфекции в мочевой пузырь происходит за счет турбулентного потока мочи во время мочеиспускания. Цистит возможен у детей грудного возраста. Цистит сопровождает самые разнообразные патологические состояния мочевых путей и половых органов и может явиться первым клиническим проявлением пиелонефрита, мочекаменной болезни и других урологических заболеваний. 

Хронический цистит может стать причиной развития воспалительного процесса в почках. Этому способствуют недостаточность замыкательного аппарата мочеточников, их отверстий и возникающие при этом везикоуретральные и уретероренальные рефлюксы, создающие условия для проникновения инфекции в почки. Поступление инфицированной мочи из мочевого пузыря в мочеточники и почки способствует развитию в них гнойно-воспалительного процесса. Для возникновения цистита у детей, помимо проникновения бактерий в мочевой пузырь, необходимо наличие комплекса других причин, среди которых наиболее часто ведущую роль играют вирусные заболевания, способствующие поражению токсинами сосудистой системы мочевого пузыря и его иннервации. 

Доказано, что слизистая оболочка мочевого пузыря обладает значительной устойчивостью к инфекции, поэтому для возникновения цистита, помимо наличия патогенной микрофлоры, необходимы дополнительные предрасполагающие факторы. Наиболее существенными из них являются нарушение кровообращения в стенке мочевого пузыря и малом тазу, нарушение опорожнения мочевого пузыря, снижение сопротивляемости организма инфекции (гиповитаминоз, переохлаждение, переутомление и др.), неблагоприятное воздействие на стенку мочевого пузыря химических веществ и ядов, выделяющихся с мочой, а также радиационной терапии. В развитии цистита играет роль такой механизм, как адгезия (прилипание) некоторых видов микроорганизмов к эпителию мочевого пузыря. 

Классификация цистита

Циститы классифицируются по стадии (острый, хронический), течению (первичный, вторичный), этиологии и патогенезу (инфекционный, химический, лучевой, аллергический и др.), по локализации и распространенности воспалительного процесса (очаговый, диффузный, шеечный тригонит — воспаление зоны мочепузырного треугольника), по характеру морфологических изменений (катаральный, геморрагический, язвенный, гангренозный, интерстициальный и др.). Принципиально важно различать первичный и вторичный цистит, так как лечение их имеет существенные отличия. 

У девочек в подавляющем большинстве случаев циститы являются первичными, у мальчиков — вторичными (вследствие аномалий пузырно-уретрального сегмента, на фоне нейрогенного мочевого пузыря, дивертикула мочевого пузыря). В отдельных случаях установить первопричину развития хронического цистита у девочек не представляется возможным: хронический пиелонефрит с последующим развитием цистита или первичный хронический цистит с нарушением функции устьев мочеточника, возникновением пузырно-мочеточникового рефлюкса и хронического пиелонефрита. 

Патологическая анатомия

Наблюдаются различные формы воспалительного процесса — от поверхностных очаговых изменений слизистой оболочки до поражения всех слоев пузырной стенки, иногда с отторжением участка стенки пузыря. 

При остром катаральном цистите слизистая оболочка мочевого пузыря становится отечной, гиперемированной, в ней определяются клеточные лейкоцитарные инфильтраты, но эпителиальный покров еще не изменен. Если же воспаление затягивается, то процесс распространяется на подслизистый слой, где возникает гнойная инфильтрация с отеком и утолщением подслизистой, слущиванием эпителия. 

При тяжелом цистите гнойно-воспалительный процесс захватывает мышечный слой с появлением участков изъязвления слизистой оболочки мочевого пузыря, покрытых некротическими фиброзными пленками. При тяжелых, затяжных формах цистита в некоторых случаях происходит некроз и отторжение части стенки мочевого пузыря. Для хронического цистита характерно глубокое поражение стенки мочевого пузыря с разрастанием соединительной ткани. Слизистая оболочка разрыхляется, появляются легкокровоточащие грануляции, а иногда — кистозные образования. В ряде случаев возникают участки некроза с полипозными разрастаниями. При интерстициальном цистите развивается сморщивание мочевого пузыря вследствие фиброза всех его слоев.

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Урология

medbe.ru

Этиология цистита

До установления роли микроорганизмов в этиологии воспаления мочевого пузыря, его возникновение объясняли химической теорией до середины ХIХ века. Клиницисты полагали, что моча под влиянием гноя, крови, ферментов подвергается щелочному (аммиачному) брожению в мочевом пузыре с выделением газа, который раздражает стенку пузыря и дает клиническую картину цистита. Пастер был первым ученым, который в 1859 году установил, что в этиологии циститов играют роль микроорганизмы. Ему принадлежит следующий постулат: «всякий цистит обусловлен микробом».

Цистит является заболеванием полиэтиологическим (многопричинным), то есть следствием ряда причин. Но ведущая причина - это инфекция; циститы другого происхождения встречаются редко. Возбудителями циститов могут быть бактерии, вирусы, микоплазмы, хламидии, грибы рода Candida, трихомонады, анаэробные микроорганизмы, микобактерии туберкулеза, бледная трепонема и другие. Как правило, неосложненная инфекция мочевыводящих путей вызывается одним микроорганизмом, при хроническом цистите нередко определяется смешанная флора. Большинство уропатогенных бактерий, вызывающих цистит, живут в толстом кишечнике и прямой кишке. С этой точки зрения цистит относится к аутоинфекциям.

Чаще всего воспаление мочевого пузыря вызывает неспецифическая микробная флора. Прежде всего это грамотрицательные энтеробактерии: кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка, энтеробактер. Из грамположительных встречаются: стафилококк, стрептококк, энтерококк. Несмотря на то, что цистит могут вызывать различные виды микроорганизмов, ведущим из них является кишечная палочка.

Возбудителями неосложненной инфекции нижних мочевых путей являются грамотрицательные энтеробактерии (в основном, E.coli) и коагулазонегативные стафилококки (T.Hooton, W. Stamm, 1997). По данным НИИ урологии МЗ РФ (Лопаткин Н.А., Деревянко И.И., 1999) этиологическими факторами возникновения острого цистита являются в 70 - 95% - кишечная палочка, в 5 –20% - стафилококк сапрофитический, в 2-5% -другие возбудители (протей, клебсиелла, энтеробактер, энтерококк). В 1-2% случаев возбудителями являются грамположительные микроорганизмы – стрептококки группы В и D. Примерно у 10-15% пациентов с клиническими проявлениями ИМП бактериурию нельзя выявить с помощью рутинных методик.

Согласно данным международного многоцентрового исследования ЕСО – SENS (252 клиники в 16 странах Европы и Канады), закончившееся в 2003 году было установлено, что у 77,7% пациенток инфекция мочевых путей была вызвана Escherichia coli, у 5,2% – Proteus mirabilis, у 2,8% - Klebsiella spp, у 3,9% - другими представителями семейства Entepobakteriaceae, у 4,6% - Staphylococus saprophyticus и у 5,8% пациенток – другими микроорганизмами.

В 1998-1999 году в России в результате проведенного многоцентрового исследования UTIAR I (Москва, Санкт-Петербург, Смоленск, Екатеринбург, Новосибирск) было выявлено, что в 80% случаев острый цистит вызывается Е. соli, в 8,2% - Рroteus, в 3,7% - Кlebsiella, в 2,2% - Еnterobacter, в 0,7% - Pseudomonas, в 3 % - St.saprophyticus, в 2,2% - Enterococcus faecaljs. Однако в 0,4-30% случаев в моче больных не высевается какая-либопатогенная микрофлора ( Durier J.L., 1995).

В последующих исследованиях UTIAR II (2000-2001) и UTIAR III (2004-2005) выявлено, что острый цистит в 85,9% вызывала Escherichia coli, до 6,0% - Klebsiella spp., до 1,8% - Proteus spp., до 1,6% - Staphulococus saprophuticus, в 1,2% - Pseudomonas aeruginosa и др. Данные зарубежных и отечественных исследований показывают, что при инфекциях нижних мочевых путей сохраняется ведущая роль кишечной палочки. Увеличивается роль легочной клебсиеллы (занимает второе место). Третье место занимает сапрофитический стафилококк, который является особенно частым возбудителем у молодых женщин с циститом.

Причиной цистита может быть вирусная инфекция. Клинико-морфологическим проявлением вирусного воспаления мочевого пузыря является геморрагический цистит. Чаще всего он возникает в эпидемию гриппа или при аденовирусной, герпетической, парагриппозной инфекциях. Предполагают, что инфицирование мочевого пузыря вирусом происходит гематогенно. Вирус нарушает функцию нервной и сосудистой системы, вызывает микроциркуляторные нарушения в стенке мочевого пузыря. Симптомы вирусного цистита обычно разрешаются самостоятельно в течение 2-3 недель. Вирусный цистит является фоном для развития бактериального воспаления мочевого пузыря. Диагноз вирусного цистита подтверждает обнаружение внутриядерных включений в эпителиальных клетках при исследовании осадка мочи. Тогда необходимости в дальнейшем урологическом исследовании нет. Однако, в 20-30% случаев цистита микробные возбудители не определяются. В таких случаях, причиной заболевания могут быть вирусы, хламидии, микоплазмы, анаэробные микроорганизмы, для подтверждения этиологической роли которых нужно использовать специальные диагностические среды и методы исследования.

В ряде случаев циститы могут быть обусловлены хламидиальной, микоплазменной или уреаплазменной инфекцией. В настоящее время общепризнана роль урогенитальной инфекции передаваемой половым путем в этиологии уретритов, циститов и пиелитов у женщин. Интерес к проблеме инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), обусловлен ростом заболеваемости, при этом урогенитальный хламидиоз занимает третье место и привлекает внимание врачей различного профиля (урологов, дерматовенерологов, гинекологов). Не менее 5 – 10% молодых сексуально активных людей поражены хламидийной инфекцией. В России ежегодно регистрируется более 350 000 таких больных. Хламидийная инфекция передается не только в результате случайных половых контактов, но и при орогенитальных и аногенитальных сношениях и контактно-бытовым путем при использовании общих предметов личной гигиены, а также в бассейнах.

Хламидии являются патогенными микроорганизмами, которые живут и размножаются внутри эпителиальных клеток человека. Урогенитальный хламидиоз вызывается Сhlamidia trachomatis (серотипы D, E, F, G, H, J, K),которая у женщин служит причиной уретритов, цервицитов, сальпингитов. У женщин первично поражается цервикальный канал. Особенность хламидийной инфекции заключается в том, что она не имеет специфических клинических признаков и примерно в 50% случаев это заболевание у мужчин и в 75% случаев у женщин протекает бессимптомно. Если же клинические проявления инфекции развиваются непосредственно после инкубационного периода, то симптоматика часто носит стертый характер. В связи с этим довольно часто пациенты обращаются за помощью уже на стадии развития осложнений (простатиты, везикулиты и орхиты у мужчин, хронические воспалительные заболевания органов малого таза у женщин). После лечения не возникает приобретенного иммунитета. Уникальным свойством хламидий является способность к персистенции, появлением и длительным сохранением в макроорганизме жизнеспособных атипичных форм возбудителя, способных к реверсии в обычные формы с последующим развитием рецидива заболевания (L-подобная трансформация). Хламидиоз относится к инфекционным заболеваниям, развивающимся на фоне приобретенного или врожденного иммунодефицита. Хламидии часто встречаются в ассоциации с другими возбудителями половой инфекции. Они могут обитать в парауретральных ходах и криптах, являющихся депо данной инфекции, быть причиной рецидивов и затяжного течения. Возбудители урогенитальных хламидиозов и микоплазмозов способны вызвать острые и хронические формы циститов. Растет их эпидемиологическое значение в инфекции мочевого пузыря. При генерализованных формах урогенитальных инфекций они диагностируются довольно часто. Эти инфекции длительное время могут протекать бессимптомно. А когда появляются симптомы воспаления нижних мочевых путей, то, как правило, высевается бактериальная флора. Урогенитальные инфекции (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, гонококки, трихомонады) выполняют роль предрасполагающего фактора в развитии бактериального цистита или имеет место их сочетанное действие. Хламидии, микоплазмы и уреаплазмы выявляются чаще у женщин на фоне бактериального вагиноза, что подтверждает защитную функцию нормальной влагалищной микрофлоры.

В последние годы отмечается возрастание интереса к изучению роли Ureaplasma urealiticum в развитии воспалительных заболеваний мочеполовых органов. Человек является естественным хозяином, по крайней мере, одиннадцати видов микоплазм, большинство из которых принадлежат к условно-патогенным микроорганизмам, из них три вида способны вызывать воспалительные заболевания урогенитального тракта. Микоплазменный цистит может быть вызван следующими возбудителями - M. hominis, M. genitalium и M. urealiticum. Наиболее частой причиной урогенитального микоплазмоза является Ureaplasma urealyticum. Окончательно доказана роль этого возбудителя в развитии уретрита, цистита, пиелонефрита и мочекаменной болезни (Grenabo L.et al.,1998; Larson P A et al.,1989). Заражение микоплазменной инфекции происходит половым и контактно-бытовым путем.Как моноинфекция микоплазмоз встречается лишь в 12-18% случаев, а в ассоциации с другими патогенными микробами – в 88-82%, в том числе с хламидиями - в 25-30% случаев. Среди здоровых лиц широко распространенным является бессимптомное носительство микоплазм.

Микоплазмы – это полиморфные вирусоподобные организмы. Их отличительной чертой является отсутствие ригидной клеточной стенки, типичной для бактерий, что обуславливает многообразие их морфологических форм (овоидную, сферическую, грушевидную формы или образуют нити). Уреаплазмы обладают способностью расщеплять мочевину с выделением аммиака и перекиси водорода, оказывающих повреждающее воздействие на инфицированные клетки. Кроме этого, микоплазмы могут паразитировать на лейкоцитах и макрофагах, участвующих в воспалительной реакции, значительно снижать ее эффективность, что способствует тяжелому течению микоплазменных уретритов, цервицитов и вагинитов. Клиническая картина микоплазменной инфекции не имеет патогномоничных симптомов. Для микоплазменного цистита характерно длительное, рецидивирующее течение. У ряда больных может быть латентное течение и единственным симптомом интермиттирующая микрогематурия.

Считается, что U.urealiticum реализует свои свойства при ассоциации с другими патогенными или условнопатогенными микроорганизмами. Хламидиальная и микоплазменная инфекции могут приводить к пролиферативным изменениям слизистой мочевого пузыря (фиброэпителиальным полипам), развитию инфравезикальной об-струкции, дивертикулов мочевого пузыря, уретерогидронефрозу, хроническому пиелонефриту.

К воспалению мочевого пузыря могут привести микроскопические грибы (кандиды, аспергиллы, актиномицеты). Наиболее часто встречается кандидомикозный цистит, который чаще всего является проявлением общего кандидомикоза. Встречается он чаще у иммуноскомпрометированных больных (ослабленных сахарным диабетом, кахексией, беременностью, стероидной или лучевой терапией, оперативными вмешательствами, длительной антибактериальной терапией), особенно в сочетании с колонизацией Candida любой анатомической области. Дрожжеподобные грибы широко распространены в природе и входят в состав нормальной микрофлоры человека, но становятся патогенными при снижении резистентности организма. Грибы рода Candida представляют собой одноклеточные микроорганизмы размерами 6 –10 мкм, которые существуют в форме почкующихся клеток. Особенностью их является способность образовывать псевдомицелий – вытянутые видоизмененные дрожжевые клетки без истинных перегородок. Наиболее частым возбудителем кожи и слизистых оболочек у человека является C. albicans. Чаще стали встречаться и другие представители, как С. tropicalis, C. krusei, C. glabrata, C. parapsilosis. В структуре инфекционной патологии влагалища вагинальный кандидоз занимает ведущее место. В ряде случаев он может осложняться уретритом и циститом. Тогда у больных наблюдается сильный зуд в области наружных половых органов, обильные творожистые или сливкообразные выделения без запаха. При микроскопии осадка мочи обнаруживают нити гриба (мицелий) и почкующиеся клетки при кислой реакции мочи. Предположить грибковую этиологию цистита можно, если в 1 мл мочи содержится более 1000 колоний гриба. При цистоскопии на слизистой мочевого пузыря можно видеть мелкие колонии гриба, плотно спаянные со слизистой оболочкой, наподобие молочницы слизистой полости рта. Посев на среду Сабуро является лучшим методом диагностики поражения кандидами. До лечения необходимо выявить и устранить те неблагоприятные факторы, которые способствовали нарушению нормального гормонально-бактериального равновесия и создали предрасполагающие условия для развития кандидомикоза. При кандидозном цистите эффективно ощелачивание мочи натрия бикарбонатом. С помощью тест – полосок контролируется степень ощелачивания. Оптимальный рН мочи - 7,5. В случае неэффективности метода назначают амфотерин В - 50 мг препарата разводят в 1 литре стерильной воды. Полученный раствор в дозе 1 л/сутки вводят в мочевой пузырь в 3 приема.

Причиной циститов могут быть и неинфекционные факторы - холодовой, химический, лучевой, аллергический, обменный, нервно-психический, паразитарный.

В условиях Северо-Запада, Сибири и Крайнего Севера одной из причин неосложненной инфекции мочевого пузыря является переохлаждение. Общеизвестно, что при охлаждении ног, голеней, промежности, такое же непосредственное холодовое воздействие оказывается и на мочевой пузырь, его сосуды спазмируются, нарушается местное кровообращение, его защитные механизмы, предохраняющие от развития воспаления. Обычно, такие циститы возникают в осенне-весенний и зимний периоды года. В настоящее время считается, что простудный фактор способствует развитию вирусного цистита. По нашим данным, холодовой фактор как причина заболевания цистита отмечается в 6,8%.

Химический цистит обусловлен воздействием на слизистую оболочку мочевого пузыря различных токсических веществ, вводимых с лечебной целью или по ошибке, или при попытке прерывания беременности. Он наблюдается редко, развивается непосредственно после случайного введения в мочевой пузырь концентрированных растворов лекарственных веществ, различных ядов или после приема их внутрь. Химический цистит наблюдается при приеме больших доз фенацетина, передозировке уротропина /свыше 3 г в сутки/, после употребления метилового спирта, кантаридина. Ранее возникал у зубных врачей вследствие отравления ртутью /амальгама/, которая входила в состав пломбировочного материала. Антисептики, применяемые для обработки рук хирурга и операционного поля /рокал, хлоргексидин биглюконат/ могут вызывать химическое раздражение мочевого пузыря. При возникновении цистита у онкологических больных, леченных цитостатиками /тиотэф, циклофосфан, эндоксан, гемзар и др./, БЦЖ - терапии, его именуют хемоцистит. Роль химических факторов в этиологии циститов возрастает, связано с широким применением химических веществ в производстве и быту.

В клинической практике встречаются медикаментозные ожоги мочевого пузыря. Они встречаются при ошибочном введении в полость мочевого пузыря, когда вместо колларгола вводится 5 % настойка йода или вместо борной кислоты вводят нашатырный спирт. Ожог мочевого пузыря йодом по своему течению и последствиям является более тяжелым, чем ожог мочевого пузыря спиртом. Йод абсорбируется слизистой оболочкой, проникает в подслизистый, а затем в мышечный слой, приводит к развитию асептического воспаления, сопровождается гибелью мышечных волокон детрузора, замещением их рубцовой тканью и образованием малого мочевого пузыря. Немедленное промывание мочевого пузыря после йодного ожога 1% раствором азотнокислого серебра (ляписа) может предотвратить или уменьшить степень его сморщивания. Промывание мочевого пузыря раствором ляписа относится к обязательным и неотложным мероприятиям после йодного ожога. Йод соединяясь с азотнокислым серебром образует нерастворимую соль – йодистое серебро, которое в виде белого осадка выводится из мочевого пузыря при его промываниях.

При ожоге мочевого пузыря нашатырным спиртом требуется немедленно произвести его промывание большим количеством индифферентной жидкости с последующими инстилляциями 0,1% раствора дикаина, 2% раствора новокаина, масла шиповника, облепихового масла, эмульсии синтомицина. Больные с медикаментозными ожогами требуют длительного и неоднократного лечения в урологических отделениях.

Этиологическим фактором неинфекционного цистита может быть аллергия. Аллергенами могут быть пищевые продукты (капуста, бобовые, орехи), лекарственные вещества, чужеродный белок, паразитарные инвазии, красители, стиральные порошки, помада, кондомы, лак для волос, тушь для ресниц, влагалищные тампоны, сперматоцидные гели и др. Есть ряд дизурий, обусловленных этим фактором. Как правило, это кратковременная дизурия, характерно внезапное появление и исчезновение. В таких случаях нужно искать аллерген. Морфологическим субстратом аллергического воспаления является эозинофильный инфильтрат. По этой причине такие циститы называют эозинофильными. Эозинофиллы крови, обладающие антигистаминным и антигепаринными свойствами, при аллергозе мигрируют к месту воспаления, образуя эозинофильные инфильтраты в субэпителиальном и в поверхностном отделе мышечного слоя.

Эозинофильный инфильтрат может симулировать опухоль, от которой внешне его отличить невозможно. При цистоскопии выявляется отек слизистой в области задней стенки и мочепузырного треугольника, устья мочеточников несколько отечны. В некоторых случаях выявляют инфильтративно растущую «опухоль» с бело-красными или желтыми возвышающими бляшками диаметром 5-10 мм. Макроскопически стенка мочевого пузыря утолщена, емкость снижена. Может наблюдаться стенозирование интрамурального отдела мочеточника. В неясных случаях необходимо производить биопсию с микроскопическим исследованием биоптата. Необходимо помнить, что аллергический цистит может быть единственным, изолированным проявлением системного аллергоза.

Аллергический цистит прекрасно лечится антигистаминными препаратами и не требует хирургического лечения. Диагноз аллергического цистита устанавливают при обнаружении большого количества эозинофиллов в крови и в осадке мочи (окрашенном по Райту). Одним из основных тестов, подтверждающих аллергическую природу цистита, обнаружение эозинофиллов в моче, особенно после локальных провокационных проб с предполагаемым аллергеном. Игнорирование биопсии при эозинофильной «опухоли» может приводить к ненужной операции. Ограничение в диете, исключение контакта с аллергеном, десенссибилизирующая терапия в 75% приводят к выздоровлению.

Гиперкальциурические циститы относят к числу обменных. Они осложняют течение вторичных калькулезных пиелонефритов. Выделение почками большого количества кристаллов кальциевых солей травмирует слизистую оболочку мочевого пузыря. Течение цистита ухудшается при наличии мочевиноразлагающей флоры - стафилококка, протея, клебсиеллы, группы псевдомонас. Эти бактерии обладают уреазной активностью, расщепляют мочевину мочи на углекислоту и аммоний, что приводит к ощелачиванию мочи. В таких случаях моча мутная, застойная, со зловонным запахом. Развиваются щелочные циститы, которые носят стойкий характер и требуют длительного лечения. Лечение направлено на ликвидацию микрофлоры с уреазной активностью и подкисление мочи.

В возникновении цистита нельзя исключать роль нервно-психического фактора, который может вызывать функциональные расстройства мочеиспускания. Экспериментально доказано участие вегетативной нервной системы в патогенезе местных изменений в мочевом пузыре. Длительные эмоциональные переживания, отрицательные эмоции, стрессы, нервное перевозбуждение, сексуальные конфликты могут приводить к возникновению поллакиурии, дизурии. Возникновение функциональных расстройств мочеиспускания часто отмечалось во время воин. Они получили название «циститы военного времени». Особенностью такого цистита является упорное течение, склонность к рецидивам, частым отсутствием бактериальной флоры при посевах мочи, отсутствие связи с алиментарными факторами, гипоавитаминозом, переохлаждением. Функциональные расстройства мочеиспускания предрасполагают к развитию инфекционного цистита.

Причиной неинфекционного цистита может быть паразитарный фактор - трематода Schistosoma hematobium, который вызывает глистное заболевание – шистосоматоз (бильгарциоз). Заболевание распространено на севере Африки, Саудовской Аравии, Израиле, Египте, Сирии, Ливане. В Российской Федерации отсутствуют природно-климатические условия для развития шистосом. В связи с расширением зарубежных связей становиться реальным в нашей стране. Заражение происходит при контакте с водой (при купании, сельскохозяйственных работах), содержащей церкарии, обладающие способностью проникать через неповрежденные кожные покровы. Внедрение церкарий характеризуется аллергическими реакциями, которые чаще наблюдаются у приезжих. Наблюдаются гиперемия, папулы, зуд. Во время миграции паразита отмечаются недомогание, утомляемость, слабость, лихорадка, потливость, головная боль и боль в спине. Мигрируя по кровеносным и лимфатическим сосудам попадают в воротную вену печени, вены брыжейки, мочевого пузыря, где паразитируют превращаясь в половозрелые особи. Самки откладывают яйца, которые через сосудистую стенку продвигаются в подслизистый слой, образуя шистосоматозный инфильтрат, подвергающийся кальцификации. Стенка мочевого пузыря реагирует на это грануломатозным или язвенным воспалением. Когда яйца шистосом начинают выделяться с мочой, появляется терминальная гематурия, обычно сопровождается умеренной болью. Гематурия является наиболее ранним симптомом, появляется через 4-6 месяцев после заражения, чаще безболевая, носит терминальный характер. В дальнейшем возникает прогрессирующее сморщивание мочевого пузыря, образование стриктур мочеточников, развитие гидронефроза, пиелонефрита, ХПН. Бильгарциоз мочевого пузыря является истинным предраком, на почве хронического воспаления нередко развивается плоскоклеточный рак. Яйца гельминта попадают в просвет мочевого пузыря и выделяются с мочой хозяина.

Ценным методом в диагностике является овоскопия – обнаружение яиц паразита (снабжены шипом). Для диагностики шистосомоза предложен целый ряд иммунологических методов. Однако их положительные результаты свидетельствуют как о заболевании, так и о контакте с возбудителем. В настоящее время для лечения используют препарат празиквантел, который эффективен при всех шистомозах. Применять его внутрь можно взрослым и детям. Препарат назначается в дозе 20 мг/кг 3 раза в сутки в течение 1 суток. Второй препарат метрифонат очень эффективен при мочеполовом шистосоматозе. Назначается в дозе 7,5 – 10 мг/кг (не более 600 мг/внутрь 3 раза с интервалом в 2 недели. При осложнении мочеполового шистосомоэа раком мочевого пузыря показана радикальная цистэктомия.

Лучевой цистит является осложнением лучевой терапии, проводимой по поводу опухолей половых органов, рака мочевого пузыря, прямой кишки и др. Различают ранние и поздние лучевые повреждения. Причины их возникновения: превышение дозы, недостаточные интервалы между сеансами облучения, повышенная чувствительность к ионизирующему облучению. Ионизирующее облучение вызывает склероз сосудов и атрофию нервных элементов. Вследствие сосудистых изменений и нарушения трофики в стенке мочевого пузыря развивается комплекс дистрофических, некробиотических и склеротических процессов. В воспалительный процесс вовлекаются все слои стенки мочевого пузыря (панцистит). Сосуды запустевают, атрофируются, возникают трофические нарушения, лучевые язвы и их осложнения (кровотечения, пузырно-влагалищные свищи). Развившийся фиброз и склероз мышц мочевого пузыря ведут к его сморщиванию. Дизурия возникает уже при дозе 30 Грей (3000 рад). Признаки острого цистита появляются при дозе 40 Гр, цистит средней тяжести 50 –60 Гр, тяжелый цистит после дозы 65 – 75 Гр.

Если при симптоматике цистита определяется бактериурия – это трактуется как бактериальный цистит. При отсутствии бактериурии – это состояние обозначается как абактериальный цистит или уретральный синдром. Абактериальный цистит наблюдается у мужчин, и реже у детей, как правило, у мальчиков. Это редкое заболевание с острым началом, клинической картиной бактериального цистита. В большинстве случаев возникает вскоре после полового контакта. Этиология абактериального цистита остается неизвестной. Роль возбудителей урогенитальной инфекции в развитии этого заболевания не ясна (Танаго Э., 2004). Р.Р.Бейли (2000) трактует абактериальный цистит как уретральный синдром. У девочек этот синдром может быть связан с глистной инвазией острицами, у некоторых женщин – с раздражением, вызванным антисептиками, дезодерантами или приемом пузырьковых ванн. К возможным возбудителям абактериального цистита можно отнести хламидии, уреаплазмы, трихомонады, гарднереллы, вирус простого герпеса и формы бактерий. Диагноз абактериального цистита можно ставить, когда проведено бактериологическое исследование на хламидии, микоплазмы и уреаплазмы.

Этиологическим фактором цистита является также застой крови в венах таза. Тесная взаимосвязь мочеполового венозного сплетения с нижними мочевыми, половыми органами, прямой кишкой является морфологической предпосылкой для венозного застоя в органах таза. Застойные явления в тазовых органах приводят к нарушению процессов микроциркуляции и транскапиллярного обмена, к гипоксии, что нарушает функциональное состояние мочевого пузыря, способствует его инфицированию и развитию воспалительного процесса. В связи с тем, что в основе многих патологических процессов в мочевом пузыре лежит гипоксия, то можно говорить о ишемической болезни мочевого пузыря (детрузора).

К специфическим циститам относят воспалительный процесс туберкулезной, гонорейной и трихомонадной этиологии.

www.urological.ru

7.6. Цистит

Эпидемиология. Цистит - одно из наиболее распространенных урологических заболеваний. Чаще заболевают женщины, что связано с анатомо-морфологическими и гормональными особенностями их организма.

Этиология и патогенез. Различают циститы инфекционной и неинфекционной природы. Неинфекционные циститы встречаются значительно реже.

При циститах инфекционной природы возбудителями являются кишечная палочка (70-80 %), стафилококк, энтерококк и стрептококки других видов, протей, иногда газопродуцирующие микроорганизмы. В моче при цистите инфекционной природы могут быть обнаружены мицелии грибов рода Candida или друзы актиномицетов, влагалищные трихомонады. С каждым годом возрастает частота циститов, которые вызывают хламидии, микоплазмы и вирусы (герпес).

Возбудителями специфических циститов являются туберкулезные микобактерии, изредка - бледная трепонема.

При инфекционных циститах возможны следующие пути проникновения микроорганизмов в мочевой пузырь: восходящий, нисходящий, гематогенный, лимфогенный и контактный. Наиболее часто микроорганизмы проникают в мочевой пузырь восходящим путем по уретре.

Слизистая оболочка мочевого пузыря обладает значительной устойчивостью к инфекции, поэтому одного его инфицирования недостаточно для развития цистита. В развитии цистита помимо инфекции важную роль играют дополнительные предрасполагающие факторы. К ним относят снижение резистентности организма, обусловленное переохлаждением, переутомлением, авитаминозами, истощением, перенесенными заболеваниями, вторичным иммунодефицитом, гормональными нарушениями, оперативными вмешательствами. Весьма существенное значение имеет нарушение оттока мочи из мочевого пузыря у больных с ДГПЖ, стриктурой уретры, камнем мочевого пузыря, дисфункциями мочевого пузыря. Предрасполагающим моментом служит нарушение кровообращения в стенке мочевого пузыря или малом тазу.

Более частое возникновение циститов у женщин связано с близостью анального отверстия, влагалища и уретры, а также с тем, что короткая и широкая уретра приводит к относительно более легкому проникновению бактерий, находящихся во влагалищном секрете или попадающих с калом из прямой кишки в уретру и затем в мочевой пузырь.

Сухость и атрофия слизистых оболочек влагалища и уретры, часто возникающие у женщин в постменопаузе в результате снижения уровня эстрогенов в крови, увеличивают риск возникновения инфекции мочевого пузыря.

Циститы неинфекционного происхождения возникают при введении в мочевой пузырь концентрированного раствора химического вещества (химический цистит), при лучевой терапии опухолей органов таза (лучевой цистит), при раздражении слизистой оболочки мочевого пузыря лекарственными средствами при их длительном применении в больших дозах (при химиотерапии), при повреждении слизистой оболочки мочевого пузыря инородным телом, камнем мочевого пузыря, в процессе эндоскопического исследования, при лучевой терапии по поводу опухолей женских половых органов, прямой кишки, мочевого пузыря (лучевой цистит). В большинстве случаев к первоначально асептическому воспалительному процессу вскоре присоединяется инфекция.

Классификация. Циститы классифицируют: по течению (первичный, вторичный), по этиологическому фактору (инфекционный, неинфекционный), по активности воспалительного процесса (острый, хронический), по локализации и распространенности воспалительного процесса (тотальный, шеечный, тригонит), по наличию осложнений (осложненный, неосложненный), по характеру морфологических изменений (катаральный, геморрагический, язвенный, гангренозный, интерстициальный и др.).

Симптоматика и клиническое течение. Острый цистит имеет внезапное начало. Основные симптомы острого цистита - частые болезненные мочеиспускания, боли внизу живота, терминальная гематурия. Боль при мочеиспускании возникает в начале, в конце или на протяжении всего акта мочеиспускания. Интенсивность болей при мочеиспускании с развитием заболевания нарастает. В связи с учащенными императивными позывами к мочеиспусканию больные иногда не в состоянии удерживать мочу. Боль над лоном может быть не связанной с актом мочеиспускания и становится почти постоянной.

Выраженность клинических признаков при остром цистите разная. В более легких случаях больные ощущают лишь тяжесть внизу живота. Умеренно выраженная поллакиурия сопровождается небольшими болями в конце акта мочеиспускания. Иногда эти явления наблюдаются в течение двух-трех дней и проходят без специального лечения. Однако чаще острый цистит даже при своевременно начатом лечении протекает 6-8, а иногда 10-15 сут. Более длительное течение свидетельствует о наличии сопутствующего заболевания, поддерживающего воспалительный процесс, и требует дополнительного обследования.

Общее состояние больных при цистите, как правило, не нарушается. Температура тела остается нормальной или может быть субфебрильной. Это объясняется слабой резорбтивной способностью слизистой оболочки мочевого пузыря.

Помимо пиурии (лейкоцитурии), при остром цистите возможна макро- и микрогематурия, как правило, терминальная, что связывают с травматизацией воспаленной слизистой оболочки шейки мочевого пузыря и треугольника Льето в конце акта мочеиспускания. Эритроцитурия наблюдается так же часто, как и лейкоцитурия.

Для тяжелых форм острого цистита (геморрагической, гангренозной, флегмонозной) характерны выраженная интоксикация, высокая температура тела, олигурия. Моча при этом мутная с гнилостным запахом, содержит хлопья фибрина, иногда пласты некротизированной слизистой оболочки, примесь крови. Продолжительность заболевания в этих случаях значительно увеличивается, возможно развитие тяжелых осложнений.

Геморрагический цистит развивается при интенсивном диапедезе эритроцитов из кровеносных сосудов. Это встречается при любом экссудативном воспалении, но не в столь выраженном виде. Вышедшие эритроциты придают моче цвет крови, а пораженная ткань сама принимает кровянистый оттенок. Геморрагический характер может наблюдаться и при серозном, и при гнойном воспалении. Его основа - большая, чем при обычных воспалениях, проницаемость сосудистых стенок. Последняя может быть обусловлена либо предшествующим состоянием сосудистых стенок, либо особенностью причины, вызвавшей воспаление. Геморрагическое воспаление может развиваться при некоторых стрептококковых инфекциях. Оно также может наблюдаться у лиц, страдающих анемией и другими болезнями крови с дегенеративными изменениями сосудистых стенок, при авитаминозе, особенно при недостатке аскорбиновой кислоты и рутина, при нарушениях свертывающей системы крови.

Гангренозный цистит встречается сравнительно редко и бывает результатом нарушения кровообращения мочевого пузыря, поражения нервной системы при сахарном диабете или непреднамеренного введения в полость мочевого пузыря веществ, повреждающих слизистую оболочку.

Клиническая картина гангрены мочевого пузыря слагается из жалоб на затрудненное болезненное мочеиспускание, вплоть до полной задержки мочи (чаще у мужчин), болей в области крестца, слабости, высокой температуры тела.

В отдельных случаях острый гангренозный цистит может развиваться внезапно и симулировать «острый живот», тем более что припрободении стенки мочевого пузыря его содержимое может поступать в брюшную полость, вызывая явления перитонита. Вследствие расплавления слизистых и подслизистых оболочек моча становится зловонной, со щелочной реакцией. Процесс характеризуется упорным прогрессированием гнойного некротического поражения мочевого пузыря.

Послеродовый цистит возникает в связи с особенностями течения родового акта и перехода инфекции с половых органов на мочевой пузырь. Он развивается при попадании в мочевой пузырь кишечной палочки, реже стафилококка и стрептококка. Развитие заболевания вызывают предрасполагающие факторы, основные из которых - изменения слизистой оболочки стенки пузыря при длительном течении родового акта и травме. Симптомы послеродового цистита - задержка мочеиспускания, болезненность в конце акта мочеиспускания, мутность последней порции мочи. Количество лейкоцитов в моче умеренное. Температура тела обычно нормальная. Общее состояние больных изменяется мало.

Клиническая картина хронического цистита разнообразна и зависит от активности воспалительного процесса, этиологического фактора, общего состояния пациента. Хронический цистит либо протекает в виде непрерывного процесса с постоянными, более или менее выраженными жалобами и изменениями в моче (лейкоцитурия, бактери-урия), либо имеет рецидивирующее течение с обострениями, аналогичными таковым при остром цистите, и ремиссиями, во время которых все признаки цистита отсутствуют.

При хроническом цистите реакция мочи может быть щелочной. В ней содержится повышенное количество слизи. Кислая реакция мочи наблюдается при циститах, вызванных кишечной и туберкулезной палочками.

При интерстициальном цистите мочеиспускание резко учащено (до 100-150 раз в сутки) за счет выраженного снижения емкости мочевого пузыря. Этиология неинфекционного воспалительного процесса неясна, общий анализ и посев мочи не выявляют отклонений. Для интерстициального цистита характерны жалобы на сильную боль над лоном при наполнении мочевого пузыря и ее исчезновение после мочеиспускания. В результате прогрессирования болезни мочевой пузырь резко уменьшается в объеме. Состояние, при котором объем мочевого пузыря составляет 50 мл и менее, называется микроцистис.

Клинические проявления и изменения в моче при лучевом цистите такие же, как при обычном хроническом. При туберкулезной инфекции течение цистита всегда хроническое.

Диагностика. В большинстве случаев распознание цистита затруднений не представляет. Острый и хронический в стадии обострения циститы сопровождаются характерными жалобами на частые болезненные мочеиспускания с резью и болью в надлобковой области.

Диагноз подтверждается результатами общего анализа мочи, при котором выявляют лейкоцитурию и гематурию.

В диагностике хронического цистита и выявлении причин, поддерживающих воспаление, важнейшую роль играет цистоскопия (выполняется вне обострения воспалительного процесса). При этом определяют степень поражения мочевого пузыря, форму цистита, наличие опухоли, мочевого камня, инородного тела, дивертикула, свища, язв.

Биопсия слизистой оболочки мочевого пузыря проводится пациентам с хроническим циститом для дифференциальной диагностики с интерстициальным циститом, опухолями и специфическими поражениями мочевого пузыря и др.

Взятие мочи для микробиологического исследования проводят до начала антибактериальной терапии. Вначале осуществляют тщательный туалет наружных половых органов. Затем в стерильную посуду собирают 3-5 мл средней порции свободно выпущенной мочи. При остром цистите чаще выделяется монокультура кишечной палочки, протея, стафилококков и стрептококков в количестве более 105КОЕ/мл мочи. Ассоциации микроорганизмов чаще встречаются при хронических процессах.

Дифференциальная диагностика. Цистит следует дифференцировать от ряда сопровождающихся дизурией заболеваний других органов: почек, предстательной железы (ДГПЖ и рака, острого и хронического простатита), уретры (стриктуры, уретрита), камней мочевого пузыря, гиперактивности мочевого пузыря, заболеваний женских половых органов.

Лечение при острых циститах заключается в назначении антибактериальных средств и фитотерапии. Госпитализация показана больным с наиболее частым осложнением острого цистита - пиелонефритом, геморрагической и некротической формами цистита, острой задержке мочеиспускания.

В качестве антибактериального лечения при остром цистите применяют нитрофураны (фурагин по 0,1 г 2-3 раза в сутки), пипемидиевую кислоту (палин по 0,4 г 2 раза в день), фторхинолоны - норфлокса-цин (нолицин), пефлоксацин (абактал), ципрофлоксацин (ципролет, ципринол, ципробай) и др. Применяют один из перечисленных препаратов в течение 5-10 дней, даже после исчезновения дизурии, что приводит к эрадикации возбудителя.

При остром цистите назначают обильное питье, диету с исключением острых блюд, солений, соусов, приправ, консервов, запрещается употребление алкогольных напитков. Рекомендуются овощи, фрукты, молочные продукты. Тепловые процедуры назначают только при установленной причине дизурии. От них следует воздержаться при неустановленном диагнозе, особенно при макрогематурии, так как тепло усиливает кровотечение. Для уменьшения болей назначают теплые ванны. При резко выраженной дизурии симптоматически назначают М-холинолитики (оксибутинин, троспиум) и спазмолитики.

Лечение хронического цистита заключается в устранении причин, вызвавших хроническое воспаление. Оно направлено на восстановление нарушенной уродинамики, ликвидацию очагов реинфекции, удаление мочевых камней и др. Антибактериальную терапию при хроническом цистите проводят только после бактериологического исследования и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам.

При этом применение антибактериальных препаратов должно сочетаться с иммуномодулирующей терапией. Необходимо применять фитотерапию (отвары из почек березы, толокнянки, медвежьих ушек, брусники, пол-полы и др.).

При хронических циститах назначают инстилляции в мочевой пузырь растворов нитрата серебра (0,25-0,5 %, 20-40 мл) или колларгола (1-3 %, 20-40 мл), 20-30 мл 0,5-1 % раствора диоксидина, масла семян шиповника, облепихи, эмульсии антибиотиков.

Для улучшения кровоснабжения стенки мочевого пузыря применяют лечение лазерным излучением, индуктотермию, грязевые аппликации.

При лучевом цистите помимо симптоматического и антибактериального лечения применяют средства, усиливающие регенерацию (актовегин), инстилляции метилурацила, кортикостероидов, масел облепихи и шиповника.

Эффективность лечения интерстициального цистита в настоящее время недостаточно высока, что во многом обусловлено не до конца ясными этиологией и патогенезом заболевания. Применяют антидепрессанты, транквилизаторы, стабилизаторы тучных клеток, антагонисты кининов, нестероидные противовоспалительные средства, ангиопротекторы, инстилляции в мочевой пузырь гидрокортизона в сочетании с антибиотиками и анестезирующими средствами, пресакральные новокаиновые блокады, физиотерапию, гидробужирование мочевого пузыря, эндоскопические оперативные вмешательства (ТУР шейки мочевого пузыря или язвы, эндоскопическую циркулярную денервацию, фотокоагуляцию слизистой оболочки мочевого пузыря с использованием лазера). Улучшение может наступить только при интенсивном лечении, начатом на ранних стадиях поражения. Прогрессирование заболевания приводит к очень выраженному болевому синдрому и микроцистису. В связи с этим возникает необходимость кишечной пластики мочевого пузыря.

При лечении гангренозного цистита наряду с мощной и адекватной антибактериальной терапией по показаниям проводится ревизия мочевого пузыря с отведением мочи (цистостомия) и освобождением мочевого пузыря от некротических тканей. Эти мероприятия ограничивают зону некротизации тканей и спасают больного от смертельных осложнений.

Прогноз в целом благоприятный; при хроническом цистите менее благоприятный, чем при остром. Хорошие результаты лечения хронического цистита могут быть получены лишь при настойчивом комплексном лечении и ликвидации предрасполагающих факторов. При вторичном цистите прогноз определяется течением и исходом основного заболевания.

studfiles.net

Этиология цистита

До установления роли микроорганизмов в этиологии воспаления мочевого пузыря, его возникновение объясняли химической теорией до середины ХIХ века. Клиницисты полагали, что моча под влиянием гноя, крови, ферментов подвергается щелочному (аммиачному) брожению в мочевом пузыре с выделением газа, который раздражает стенку пузыря и дает клиническую картину цистита. Пастер был первым ученым, который в 1859 году установил, что в этиологии циститов играют роль микроорганизмы. Ему принадлежит следующий постулат: «всякий цистит обусловлен микробом».

Цистит является заболеванием полиэтиологическим (многопричинным), то есть следствием ряда причин. Но ведущая причина - это инфекция; циститы другого происхождения встречаются редко. Возбудителями циститов могут быть бактерии, вирусы, микоплазмы, хламидии, грибы рода Candida, трихомонады, анаэробные микроорганизмы, микобактерии туберкулеза, бледная трепонема и другие. Как правило, неосложненная инфекция мочевыводящих путей вызывается одним микроорганизмом, при хроническом цистите нередко определяется смешанная флора. Большинство уропатогенных бактерий, вызывающих цистит, живут в толстом кишечнике и прямой кишке. С этой точки зрения цистит относится к аутоинфекциям.

Чаще всего воспаление мочевого пузыря вызывает неспецифическая микробная флора. Прежде всего это грамотрицательные энтеробактерии: кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка, энтеробактер. Из грамположительных встречаются: стафилококк, стрептококк, энтерококк. Несмотря на то, что цистит могут вызывать различные виды микроорганизмов, ведущим из них является кишечная палочка.

Возбудителями неосложненной инфекции нижних мочевых путей являются грамотрицательные энтеробактерии (в основном, E.coli) и коагулазонегативные стафилококки (T.Hooton, W. Stamm, 1997). По данным НИИ урологии МЗ РФ (Лопаткин Н.А., Деревянко И.И., 1999) этиологическими факторами возникновения острого цистита являются в 70 - 95% - кишечная палочка, в 5 –20% - стафилококк сапрофитический, в 2-5% -другие возбудители (протей, клебсиелла, энтеробактер, энтерококк). В 1-2% случаев возбудителями являются грамположительные микроорганизмы – стрептококки группы В и D. Примерно у 10-15% пациентов с клиническими проявлениями ИМП бактериурию нельзя выявить с помощью рутинных методик.

Согласно данным международного многоцентрового исследования ЕСО – SENS (252 клиники в 16 странах Европы и Канады), закончившееся в 2003 году было установлено, что у 77,7% пациенток инфекция мочевых путей была вызвана Escherichia coli, у 5,2% – Proteus mirabilis, у 2,8% - Klebsiella spp, у 3,9% - другими представителями семейства Entepobakteriaceae, у 4,6% - Staphylococus saprophyticus и у 5,8% пациенток – другими микроорганизмами.

В 1998-1999 году в России в результате проведенного многоцентрового исследования UTIAR I (Москва, Санкт-Петербург, Смоленск, Екатеринбург, Новосибирск) было выявлено, что в 80% случаев острый цистит вызывается Е. соli, в 8,2% - Рroteus, в 3,7% - Кlebsiella, в 2,2% - Еnterobacter, в 0,7% - Pseudomonas, в 3 % - St.saprophyticus, в 2,2% - Enterococcus faecaljs. Однако в 0,4-30% случаев в моче больных не высевается какая-либопатогенная микрофлора ( Durier J.L., 1995).

В последующих исследованиях UTIAR II (2000-2001) и UTIAR III (2004-2005) выявлено, что острый цистит в 85,9% вызывала Escherichia coli, до 6,0% - Klebsiella spp., до 1,8% - Proteus spp., до 1,6% - Staphulococus saprophuticus, в 1,2% - Pseudomonas aeruginosa и др. Данные зарубежных и отечественных исследований показывают, что при инфекциях нижних мочевых путей сохраняется ведущая роль кишечной палочки. Увеличивается роль легочной клебсиеллы (занимает второе место). Третье место занимает сапрофитический стафилококк, который является особенно частым возбудителем у молодых женщин с циститом.

Причиной цистита может быть вирусная инфекция. Клинико-морфологическим проявлением вирусного воспаления мочевого пузыря является геморрагический цистит. Чаще всего он возникает в эпидемию гриппа или при аденовирусной, герпетической, парагриппозной инфекциях. Предполагают, что инфицирование мочевого пузыря вирусом происходит гематогенно. Вирус нарушает функцию нервной и сосудистой системы, вызывает микроциркуляторные нарушения в стенке мочевого пузыря. Симптомы вирусного цистита обычно разрешаются самостоятельно в течение 2-3 недель. Вирусный цистит является фоном для развития бактериального воспаления мочевого пузыря. Диагноз вирусного цистита подтверждает обнаружение внутриядерных включений в эпителиальных клетках при исследовании осадка мочи. Тогда необходимости в дальнейшем урологическом исследовании нет. Однако, в 20-30% случаев цистита микробные возбудители не определяются. В таких случаях, причиной заболевания могут быть вирусы, хламидии, микоплазмы, анаэробные микроорганизмы, для подтверждения этиологической роли которых нужно использовать специальные диагностические среды и методы исследования.

В ряде случаев циститы могут быть обусловлены хламидиальной, микоплазменной или уреаплазменной инфекцией. В настоящее время общепризнана роль урогенитальной инфекции передаваемой половым путем в этиологии уретритов, циститов и пиелитов у женщин. Интерес к проблеме инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), обусловлен ростом заболеваемости, при этом урогенитальный хламидиоз занимает третье место и привлекает внимание врачей различного профиля (урологов, дерматовенерологов, гинекологов). Не менее 5 – 10% молодых сексуально активных людей поражены хламидийной инфекцией. В России ежегодно регистрируется более 350 000 таких больных. Хламидийная инфекция передается не только в результате случайных половых контактов, но и при орогенитальных и аногенитальных сношениях и контактно-бытовым путем при использовании общих предметов личной гигиены, а также в бассейнах.

Хламидии являются патогенными микроорганизмами, которые живут и размножаются внутри эпителиальных клеток человека. Урогенитальный хламидиоз вызывается Сhlamidia trachomatis (серотипы D, E, F, G, H, J, K),которая у женщин служит причиной уретритов, цервицитов, сальпингитов. У женщин первично поражается цервикальный канал. Особенность хламидийной инфекции заключается в том, что она не имеет специфических клинических признаков и примерно в 50% случаев это заболевание у мужчин и в 75% случаев у женщин протекает бессимптомно. Если же клинические проявления инфекции развиваются непосредственно после инкубационного периода, то симптоматика часто носит стертый характер. В связи с этим довольно часто пациенты обращаются за помощью уже на стадии развития осложнений (простатиты, везикулиты и орхиты у мужчин, хронические воспалительные заболевания органов малого таза у женщин). После лечения не возникает приобретенного иммунитета. Уникальным свойством хламидий является способность к персистенции, появлением и длительным сохранением в макроорганизме жизнеспособных атипичных форм возбудителя, способных к реверсии в обычные формы с последующим развитием рецидива заболевания (L-подобная трансформация). Хламидиоз относится к инфекционным заболеваниям, развивающимся на фоне приобретенного или врожденного иммунодефицита. Хламидии часто встречаются в ассоциации с другими возбудителями половой инфекции. Они могут обитать в парауретральных ходах и криптах, являющихся депо данной инфекции, быть причиной рецидивов и затяжного течения. Возбудители урогенитальных хламидиозов и микоплазмозов способны вызвать острые и хронические формы циститов. Растет их эпидемиологическое значение в инфекции мочевого пузыря. При генерализованных формах урогенитальных инфекций они диагностируются довольно часто. Эти инфекции длительное время могут протекать бессимптомно. А когда появляются симптомы воспаления нижних мочевых путей, то, как правило, высевается бактериальная флора. Урогенитальные инфекции (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, гонококки, трихомонады) выполняют роль предрасполагающего фактора в развитии бактериального цистита или имеет место их сочетанное действие. Хламидии, микоплазмы и уреаплазмы выявляются чаще у женщин на фоне бактериального вагиноза, что подтверждает защитную функцию нормальной влагалищной микрофлоры.

В последние годы отмечается возрастание интереса к изучению роли Ureaplasma urealiticum в развитии воспалительных заболеваний мочеполовых органов. Человек является естественным хозяином, по крайней мере, одиннадцати видов микоплазм, большинство из которых принадлежат к условно-патогенным микроорганизмам, из них три вида способны вызывать воспалительные заболевания урогенитального тракта. Микоплазменный цистит может быть вызван следующими возбудителями - M. hominis, M. genitalium и M. urealiticum. Наиболее частой причиной урогенитального микоплазмоза является Ureaplasma urealyticum. Окончательно доказана роль этого возбудителя в развитии уретрита, цистита, пиелонефрита и мочекаменной болезни (Grenabo L.et al.,1998; Larson P A et al.,1989). Заражение микоплазменной инфекции происходит половым и контактно-бытовым путем.Как моноинфекция микоплазмоз встречается лишь в 12-18% случаев, а в ассоциации с другими патогенными микробами – в 88-82%, в том числе с хламидиями - в 25-30% случаев. Среди здоровых лиц широко распространенным является бессимптомное носительство микоплазм.

Микоплазмы – это полиморфные вирусоподобные организмы. Их отличительной чертой является отсутствие ригидной клеточной стенки, типичной для бактерий, что обуславливает многообразие их морфологических форм (овоидную, сферическую, грушевидную формы или образуют нити). Уреаплазмы обладают способностью расщеплять мочевину с выделением аммиака и перекиси водорода, оказывающих повреждающее воздействие на инфицированные клетки. Кроме этого, микоплазмы могут паразитировать на лейкоцитах и макрофагах, участвующих в воспалительной реакции, значительно снижать ее эффективность, что способствует тяжелому течению микоплазменных уретритов, цервицитов и вагинитов. Клиническая картина микоплазменной инфекции не имеет патогномоничных симптомов. Для микоплазменного цистита характерно длительное, рецидивирующее течение. У ряда больных может быть латентное течение и единственным симптомом интермиттирующая микрогематурия.

Считается, что U.urealiticum реализует свои свойства при ассоциации с другими патогенными или условнопатогенными микроорганизмами. Хламидиальная и микоплазменная инфекции могут приводить к пролиферативным изменениям слизистой мочевого пузыря (фиброэпителиальным полипам), развитию инфравезикальной об-струкции, дивертикулов мочевого пузыря, уретерогидронефрозу, хроническому пиелонефриту.

К воспалению мочевого пузыря могут привести микроскопические грибы (кандиды, аспергиллы, актиномицеты). Наиболее часто встречается кандидомикозный цистит, который чаще всего является проявлением общего кандидомикоза. Встречается он чаще у иммуноскомпрометированных больных (ослабленных сахарным диабетом, кахексией, беременностью, стероидной или лучевой терапией, оперативными вмешательствами, длительной антибактериальной терапией), особенно в сочетании с колонизацией Candida любой анатомической области. Дрожжеподобные грибы широко распространены в природе и входят в состав нормальной микрофлоры человека, но становятся патогенными при снижении резистентности организма. Грибы рода Candida представляют собой одноклеточные микроорганизмы размерами 6 –10 мкм, которые существуют в форме почкующихся клеток. Особенностью их является способность образовывать псевдомицелий – вытянутые видоизмененные дрожжевые клетки без истинных перегородок. Наиболее частым возбудителем кожи и слизистых оболочек у человека является C. albicans. Чаще стали встречаться и другие представители, как С. tropicalis, C. krusei, C. glabrata, C. parapsilosis. В структуре инфекционной патологии влагалища вагинальный кандидоз занимает ведущее место. В ряде случаев он может осложняться уретритом и циститом. Тогда у больных наблюдается сильный зуд в области наружных половых органов, обильные творожистые или сливкообразные выделения без запаха. При микроскопии осадка мочи обнаруживают нити гриба (мицелий) и почкующиеся клетки при кислой реакции мочи. Предположить грибковую этиологию цистита можно, если в 1 мл мочи содержится более 1000 колоний гриба. При цистоскопии на слизистой мочевого пузыря можно видеть мелкие колонии гриба, плотно спаянные со слизистой оболочкой, наподобие молочницы слизистой полости рта. Посев на среду Сабуро является лучшим методом диагностики поражения кандидами. До лечения необходимо выявить и устранить те неблагоприятные факторы, которые способствовали нарушению нормального гормонально-бактериального равновесия и создали предрасполагающие условия для развития кандидомикоза. При кандидозном цистите эффективно ощелачивание мочи натрия бикарбонатом. С помощью тест – полосок контролируется степень ощелачивания. Оптимальный рН мочи - 7,5. В случае неэффективности метода назначают амфотерин В - 50 мг препарата разводят в 1 литре стерильной воды. Полученный раствор в дозе 1 л/сутки вводят в мочевой пузырь в 3 приема.

Причиной циститов могут быть и неинфекционные факторы - холодовой, химический, лучевой, аллергический, обменный, нервно-психический, паразитарный.

В условиях Северо-Запада, Сибири и Крайнего Севера одной из причин неосложненной инфекции мочевого пузыря является переохлаждение. Общеизвестно, что при охлаждении ног, голеней, промежности, такое же непосредственное холодовое воздействие оказывается и на мочевой пузырь, его сосуды спазмируются, нарушается местное кровообращение, его защитные механизмы, предохраняющие от развития воспаления. Обычно, такие циститы возникают в осенне-весенний и зимний периоды года. В настоящее время считается, что простудный фактор способствует развитию вирусного цистита. По нашим данным, холодовой фактор как причина заболевания цистита отмечается в 6,8%.

Химический цистит обусловлен воздействием на слизистую оболочку мочевого пузыря различных токсических веществ, вводимых с лечебной целью или по ошибке, или при попытке прерывания беременности. Он наблюдается редко, развивается непосредственно после случайного введения в мочевой пузырь концентрированных растворов лекарственных веществ, различных ядов или после приема их внутрь. Химический цистит наблюдается при приеме больших доз фенацетина, передозировке уротропина /свыше 3 г в сутки/, после употребления метилового спирта, кантаридина. Ранее возникал у зубных врачей вследствие отравления ртутью /амальгама/, которая входила в состав пломбировочного материала. Антисептики, применяемые для обработки рук хирурга и операционного поля /рокал, хлоргексидин биглюконат/ могут вызывать химическое раздражение мочевого пузыря. При возникновении цистита у онкологических больных, леченных цитостатиками /тиотэф, циклофосфан, эндоксан, гемзар и др./, БЦЖ - терапии, его именуют хемоцистит. Роль химических факторов в этиологии циститов возрастает, связано с широким применением химических веществ в производстве и быту.

В клинической практике встречаются медикаментозные ожоги мочевого пузыря. Они встречаются при ошибочном введении в полость мочевого пузыря, когда вместо колларгола вводится 5 % настойка йода или вместо борной кислоты вводят нашатырный спирт. Ожог мочевого пузыря йодом по своему течению и последствиям является более тяжелым, чем ожог мочевого пузыря спиртом. Йод абсорбируется слизистой оболочкой, проникает в подслизистый, а затем в мышечный слой, приводит к развитию асептического воспаления, сопровождается гибелью мышечных волокон детрузора, замещением их рубцовой тканью и образованием малого мочевого пузыря. Немедленное промывание мочевого пузыря после йодного ожога 1% раствором азотнокислого серебра (ляписа) может предотвратить или уменьшить степень его сморщивания. Промывание мочевого пузыря раствором ляписа относится к обязательным и неотложным мероприятиям после йодного ожога. Йод соединяясь с азотнокислым серебром образует нерастворимую соль – йодистое серебро, которое в виде белого осадка выводится из мочевого пузыря при его промываниях.

При ожоге мочевого пузыря нашатырным спиртом требуется немедленно произвести его промывание большим количеством индифферентной жидкости с последующими инстилляциями 0,1% раствора дикаина, 2% раствора новокаина, масла шиповника, облепихового масла, эмульсии синтомицина. Больные с медикаментозными ожогами требуют длительного и неоднократного лечения в урологических отделениях.

Этиологическим фактором неинфекционного цистита может быть аллергия. Аллергенами могут быть пищевые продукты (капуста, бобовые, орехи), лекарственные вещества, чужеродный белок, паразитарные инвазии, красители, стиральные порошки, помада, кондомы, лак для волос, тушь для ресниц, влагалищные тампоны, сперматоцидные гели и др. Есть ряд дизурий, обусловленных этим фактором. Как правило, это кратковременная дизурия, характерно внезапное появление и исчезновение. В таких случаях нужно искать аллерген. Морфологическим субстратом аллергического воспаления является эозинофильный инфильтрат. По этой причине такие циститы называют эозинофильными. Эозинофиллы крови, обладающие антигистаминным и антигепаринными свойствами, при аллергозе мигрируют к месту воспаления, образуя эозинофильные инфильтраты в субэпителиальном и в поверхностном отделе мышечного слоя.

Эозинофильный инфильтрат может симулировать опухоль, от которой внешне его отличить невозможно. При цистоскопии выявляется отек слизистой в области задней стенки и мочепузырного треугольника, устья мочеточников несколько отечны. В некоторых случаях выявляют инфильтративно растущую «опухоль» с бело-красными или желтыми возвышающими бляшками диаметром 5-10 мм. Макроскопически стенка мочевого пузыря утолщена, емкость снижена. Может наблюдаться стенозирование интрамурального отдела мочеточника. В неясных случаях необходимо производить биопсию с микроскопическим исследованием биоптата. Необходимо помнить, что аллергический цистит может быть единственным, изолированным проявлением системного аллергоза.

Аллергический цистит прекрасно лечится антигистаминными препаратами и не требует хирургического лечения. Диагноз аллергического цистита устанавливают при обнаружении большого количества эозинофиллов в крови и в осадке мочи (окрашенном по Райту). Одним из основных тестов, подтверждающих аллергическую природу цистита, обнаружение эозинофиллов в моче, особенно после локальных провокационных проб с предполагаемым аллергеном. Игнорирование биопсии при эозинофильной «опухоли» может приводить к ненужной операции. Ограничение в диете, исключение контакта с аллергеном, десенссибилизирующая терапия в 75% приводят к выздоровлению.

Гиперкальциурические циститы относят к числу обменных. Они осложняют течение вторичных калькулезных пиелонефритов. Выделение почками большого количества кристаллов кальциевых солей травмирует слизистую оболочку мочевого пузыря. Течение цистита ухудшается при наличии мочевиноразлагающей флоры - стафилококка, протея, клебсиеллы, группы псевдомонас. Эти бактерии обладают уреазной активностью, расщепляют мочевину мочи на углекислоту и аммоний, что приводит к ощелачиванию мочи. В таких случаях моча мутная, застойная, со зловонным запахом. Развиваются щелочные циститы, которые носят стойкий характер и требуют длительного лечения. Лечение направлено на ликвидацию микрофлоры с уреазной активностью и подкисление мочи.

В возникновении цистита нельзя исключать роль нервно-психического фактора, который может вызывать функциональные расстройства мочеиспускания. Экспериментально доказано участие вегетативной нервной системы в патогенезе местных изменений в мочевом пузыре. Длительные эмоциональные переживания, отрицательные эмоции, стрессы, нервное перевозбуждение, сексуальные конфликты могут приводить к возникновению поллакиурии, дизурии. Возникновение функциональных расстройств мочеиспускания часто отмечалось во время воин. Они получили название «циститы военного времени». Особенностью такого цистита является упорное течение, склонность к рецидивам, частым отсутствием бактериальной флоры при посевах мочи, отсутствие связи с алиментарными факторами, гипоавитаминозом, переохлаждением. Функциональные расстройства мочеиспускания предрасполагают к развитию инфекционного цистита.

Причиной неинфекционного цистита может быть паразитарный фактор - трематода Schistosoma hematobium, который вызывает глистное заболевание – шистосоматоз (бильгарциоз). Заболевание распространено на севере Африки, Саудовской Аравии, Израиле, Египте, Сирии, Ливане. В Российской Федерации отсутствуют природно-климатические условия для развития шистосом. В связи с расширением зарубежных связей становиться реальным в нашей стране. Заражение происходит при контакте с водой (при купании, сельскохозяйственных работах), содержащей церкарии, обладающие способностью проникать через неповрежденные кожные покровы. Внедрение церкарий характеризуется аллергическими реакциями, которые чаще наблюдаются у приезжих. Наблюдаются гиперемия, папулы, зуд. Во время миграции паразита отмечаются недомогание, утомляемость, слабость, лихорадка, потливость, головная боль и боль в спине. Мигрируя по кровеносным и лимфатическим сосудам попадают в воротную вену печени, вены брыжейки, мочевого пузыря, где паразитируют превращаясь в половозрелые особи. Самки откладывают яйца, которые через сосудистую стенку продвигаются в подслизистый слой, образуя шистосоматозный инфильтрат, подвергающийся кальцификации. Стенка мочевого пузыря реагирует на это грануломатозным или язвенным воспалением. Когда яйца шистосом начинают выделяться с мочой, появляется терминальная гематурия, обычно сопровождается умеренной болью. Гематурия является наиболее ранним симптомом, появляется через 4-6 месяцев после заражения, чаще безболевая, носит терминальный характер. В дальнейшем возникает прогрессирующее сморщивание мочевого пузыря, образование стриктур мочеточников, развитие гидронефроза, пиелонефрита, ХПН. Бильгарциоз мочевого пузыря является истинным предраком, на почве хронического воспаления нередко развивается плоскоклеточный рак. Яйца гельминта попадают в просвет мочевого пузыря и выделяются с мочой хозяина.

Ценным методом в диагностике является овоскопия – обнаружение яиц паразита (снабжены шипом). Для диагностики шистосомоза предложен целый ряд иммунологических методов. Однако их положительные результаты свидетельствуют как о заболевании, так и о контакте с возбудителем. В настоящее время для лечения используют препарат празиквантел, который эффективен при всех шистомозах. Применять его внутрь можно взрослым и детям. Препарат назначается в дозе 20 мг/кг 3 раза в сутки в течение 1 суток. Второй препарат метрифонат очень эффективен при мочеполовом шистосоматозе. Назначается в дозе 7,5 – 10 мг/кг (не более 600 мг/внутрь 3 раза с интервалом в 2 недели. При осложнении мочеполового шистосомоэа раком мочевого пузыря показана радикальная цистэктомия.

Лучевой цистит является осложнением лучевой терапии, проводимой по поводу опухолей половых органов, рака мочевого пузыря, прямой кишки и др. Различают ранние и поздние лучевые повреждения. Причины их возникновения: превышение дозы, недостаточные интервалы между сеансами облучения, повышенная чувствительность к ионизирующему облучению. Ионизирующее облучение вызывает склероз сосудов и атрофию нервных элементов. Вследствие сосудистых изменений и нарушения трофики в стенке мочевого пузыря развивается комплекс дистрофических, некробиотических и склеротических процессов. В воспалительный процесс вовлекаются все слои стенки мочевого пузыря (панцистит). Сосуды запустевают, атрофируются, возникают трофические нарушения, лучевые язвы и их осложнения (кровотечения, пузырно-влагалищные свищи). Развившийся фиброз и склероз мышц мочевого пузыря ведут к его сморщиванию. Дизурия возникает уже при дозе 30 Грей (3000 рад). Признаки острого цистита появляются при дозе 40 Гр, цистит средней тяжести 50 –60 Гр, тяжелый цистит после дозы 65 – 75 Гр.

Если при симптоматике цистита определяется бактериурия – это трактуется как бактериальный цистит. При отсутствии бактериурии – это состояние обозначается как абактериальный цистит или уретральный синдром. Абактериальный цистит наблюдается у мужчин, и реже у детей, как правило, у мальчиков. Это редкое заболевание с острым началом, клинической картиной бактериального цистита. В большинстве случаев возникает вскоре после полового контакта. Этиология абактериального цистита остается неизвестной. Роль возбудителей урогенитальной инфекции в развитии этого заболевания не ясна (Танаго Э., 2004). Р.Р.Бейли (2000) трактует абактериальный цистит как уретральный синдром. У девочек этот синдром может быть связан с глистной инвазией острицами, у некоторых женщин – с раздражением, вызванным антисептиками, дезодерантами или приемом пузырьковых ванн. К возможным возбудителям абактериального цистита можно отнести хламидии, уреаплазмы, трихомонады, гарднереллы, вирус простого герпеса и формы бактерий. Диагноз абактериального цистита можно ставить, когда проведено бактериологическое исследование на хламидии, микоплазмы и уреаплазмы.

Этиологическим фактором цистита является также застой крови в венах таза. Тесная взаимосвязь мочеполового венозного сплетения с нижними мочевыми, половыми органами, прямой кишкой является морфологической предпосылкой для венозного застоя в органах таза. Застойные явления в тазовых органах приводят к нарушению процессов микроциркуляции и транскапиллярного обмена, к гипоксии, что нарушает функциональное состояние мочевого пузыря, способствует его инфицированию и развитию воспалительного процесса. В связи с тем, что в основе многих патологических процессов в мочевом пузыре лежит гипоксия, то можно говорить о ишемической болезни мочевого пузыря (детрузора). К специфическим циститам относят воспалительный процесс туберкулезной, гонорейной и трихомонадной этиологии.

medbaz.com

этиология, симптомы и лечение цистита

ЦИСТИТ — воспаление мочевого пузыря. Наблюдается в любом возрасте, но чаще всего у взрослых женщин.

В этиологии цистита ведущая роль принадлежит инфекции. Проникновение патогенных бактерий в мочевой пузырь у женщин обусловлено особенностями строения мочеполового аппарата — короткая и широкая уретра, близость к влагалищу и прямой кишке.

Возникновению цистита способствуют нарушение оттока мочи из мочевого пузыря, дефлорация, беременность, роды, воспаление половых органов, охлаждение, запоры, употребление веществ, раздражающих слизистую оболочку мочевого пузыря (гексаметилентетрамин — уротропин), облу-чение мочевого пузыря при лучевой терапии опухолей органов таза.

Сопротивляемость организма и слизистой оболочки мочевою пузыря имеет большое значение в предупреждении воспаления. Местные нарушения кровообращения, вирулентность бактерий и продолжительность пребывания их в мочевом пузыре существенно влияют на возникновение цистита. В большинстве случаев инфекция мочевых путей у женщин связана с половой жизнью (соблюдение гигиены половой жизни и опорожнение мочевого пузыря до и после полового акта уменьшают возможность инфекции). Возникновение цистита у мужчин часто обусловлено простатитом (острый и хронический), стриктурой уретры, аденомой, камнем или раком предстательной железы и другими заболеваниями половых органов. Причиной хронического цистита как у мужчин, гак и у женщин могут быть камни, опухоль, лейкоплакия и туберкулез мочевого пузыря, но такой «хронический цистит» является вторичным, в основе его лежит другое заболевание мочевого пузыря, которое должно быть своевременно распознано практическим врачом.Практически первичных хронических циститов не бывает, под маской хронического цистита скрывается другое урологическое заболевание. В этиологии цистита у детей важную роль играют аномалии развития мочеиспускательного канала, его сужения, клапаны и т. д. Возможно и гемато-генное проникновение инфекции в мочевой пузырь.

Симптомы, течение цистита. Воспаление мочевого пузыря может развиться внезапно, но чаще всего явления цистита нарастают постепенно. Проявляется чувством дискомфорта, ощущением жжения и зуда в области уретры и промежности во время мочеиспускания. Ощущение дискомфорта и боли над лобком или в области промежности могут оставаться и после мочеиспускания. Мочеиспускания становятся частыми, болезненными, количество мочи при каждом мочеиспускании уменьшается. В конце мочеиспускания иногда моча окрашивается кровью. Позывы на мочеиспускание могут быть императивными, иногда наблюдается неудержание мочи. В большинстве случаев при остром цистите температура тела остается нормальной, редко бывает субфебрильной. Повышение температуры при цистите свидетельствует о том, что инфекция распространилась за пределы мочевого пузыря, чаще всего на верхние мочевые пути. Пальпация и перкуссия в надлобковой области при цистите иногда сопровождается болезненностью. Напряжение мышц передней брюшной стенки наблюдается главным образом у детей. Моча при остром цистите содержит много лейкоцитов и эритроцитов, что обусловливает наличие в ней белка. Бактериурия всегда выявляется при инфекционном цистите. Как и при других формах инфекции мочевых путей, при цистите важно определить степень бактериурии. Обнаружение в 1 мл мочи более 100000 микробных тел свидетельствует об остром процессе. При цистите определяются в крови лишь умеренный лейкоцитоз, повышенная соэ. Важными методами исследования являются посев мочи и исследование флоры на чувствительность к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам. Это исследование позволяет провести рациональную антибактериальную терапию цистита, но занимает около 48 ч. Картина цистита при стерильной моче — основание для дифференциальной диагностики с туберкулезом мочевой системы.

Лечение цистита. Больной острым циститом должен соблюдать покой, находиться в тепле, желателен постельный режим. Грелка на надлобковую область, сидячие теплые ванны уменьшают боли. Пища должна быть без острых приправ, маринадов, консервов. Целесообразно пить чай с молоком. Применять мочегонные средства не следует, так как при этом значительно снижается концентрация анти-бактериальных препаратов в моче. Основой лечения являются антибактериальные препараты; их следует назначать, не дожидаясь результатов посева мочи и определения микрофлоры на чувствительность. Широким спектром действия и высокой эффективностью обладает бактрим (бисептол), который при цистите можно назначать по 2 • таблетки 2 раза в день. После получения данных иссле-дования микрофлоры мочи и ее чувствительности препарат можно заменить. В лечении цистита применяют невиграмон по 0,5 г 4 раза в день, фурадонин по 0,1 г 4 раза в день, фурагин по 0,1 г 3 раза в день.

Лечение продолжается 5—10 дней. Если заболевание длится больше и обнаруживается бактериурия (более 100000 микробных тел в 1 мл мочи), следует назначить антибиотики. Наиболее целе-сообразно в этих случаях применить ампициллин по 500 мг 4 раза в день.Профилактика цистита в основном заключается в соблюдении правил личной гигиены, в со-держании половых органов и промежности в чистоте, лечении запоров и гинекологических заболеваний. Прогноз при лечении благоприятный.

Справочник практического врача / Под ред. А. И. Воробьева. — М.: Медицина, 1982

extremed.ru

Цистит - Детские болезни

ссылки Цистит - воспаление стенки мочевого пузыря.

Этиология цистита

Цистит вызывается кишечной палочкой, стафилококком, стрептококком, синегнойной палочкой, вульгарным протеем. Описаны случаи развития цистита после приема некоторых лекарственных средств, применения антибиотиков (кандидозный цистит), при авитаминозе и под влиянием радиации.

Патогенез цистита

В раннем детском возрасте инфекция проникает в мочевой пузырь в основном гематогенным путем; в дошкольном и школьном - чаще восходящим путем. Инфекция может заноситься и нисходящим путем из верхних мочевых путей, а также лимфогенно. Развитие воспалительного процесса в мочевом пузыре происходит при наличии массивной вирулентной инфекции и способствующих факторов (задержка мочи, нарушение барьерной функции эпителия слизистой оболочки мочевого пузыря, снижение иммунологической реактивности организма). Отток мочи нарушается часто при травмах, опухолях, врожденной и приобретенной ропатии. Барьерная функция эпителия слизистой оболочки мочевого пузыря может нарушаться при повреждении ее камнем, песком, при токсическом влиянии некоторых лекарственных средств и т. д. Глубокие изменения в слизистой оболочке мочевого пузыря наблюдаются при местном нарушении кровообращения в результате инфекционно-воспалительных процессов в малом тазу, охлаждения, травмы, опухоли и др.

Патоморфология цистита

По характеру и степени морфологических изменений различают катаральный, геморрагический, гнойный, язвенно-фибринозный и гангренозный цистит.

Классификация цистита

Выделяют цистит первичный (в результате инфицирования) и вторичный (развивается на фоне уропатии). По характеру течения цистит может быть острым и хроническим; по распространенности - очаговым и диффузным.

Клиника острого цистита

Клиника острого цистита проявляется учащенным мочеиспусканием (каждые 20 - 40 мин), мучительными болезненными позывами к мочеиспусканию с последующим развитием недержания мочи, болью внизу живота, в области промежности или головки пологого члена, обусловленной наполнением мочевого пузыря и растяжением его стенки. Часто боль возникает в начале и во время мочеиспускания в результате раздражения шейки мочевого пузыря, богатой нервными окончаниями. Наиболее сильная боль отмечается в конце мочеиспускания в связи с сокращением области мочепузырного треугольника, снабженного густой сетью интерорецепторов. Резкая, сильная боль может рефлекторно вызывать спазм сфинктера мочеиспускательного канала и прекращение мочеиспускания, развивается полная задержка мочи (бывает чаще у маленьких детей). Общее состояние при первичном остром цистите страдает мало. Симптомы общей интоксикации выражены слабо, температура тела чаще нормальная. Это объясняется хорошим оттоком с мочой патологических продуктов воспаления и низкой всасывательной способностью слизистой оболочки мочевого пузыря. Повышение температуры тела и появление симптомов интоксикации (головная боль, тошнота, рвота, токсикоэксикоз, понос и др.) свидетельствуют о восходящей инфекции мочевых путей, о развитии осложнения (чаще пиелонефрита). Важные диагностические признаки острого цистита - изменение цвета п прозрачности мочи, терминальная гематурия, проявляющаяся к концу мочеиспускания несколькими каплями крови или мочи, окрашенной кровью.

Клиника хронического цистита

Хронический цистит обычно проявляется клиникой острого воспаления, которое под влиянием неблагоприятных факторов (частые инфекции, дистрофия, рахит, врожденная и приобретенная уропатия) приобретает затяжное, затем хроническое (чаще рецидивирующее) течение с вовлечением в процесс чашечно-лоханочной системы и наслоением симптомов пиелонефрита.В моче преобладают нейтрофильные лейкоциты. Иногда в ней содержится гнойный осадок, дающий помутнение. Кроме того, в моче обнаруживаются свежие эритроциты или даже сгустки крови, эпителиальные клетки, белок (до 100 - 120 мг/сут), иногда единичные гиалиновые цилиндры. Возможна бактериурия (более 100 тыс. микробных тел в 1 мл мочи). При исследовании крови - лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Диагноз цистита

Диагноз основывается на характерных клинико-лабораторных данных и в типичных случаях не представляет затруднений. Дифференциальная диагностика проводится с пиелонефритом, мочекислым диатезом и почечнокаменной болезнью, врожденной и приобретенной уропатией, гинекологическими заболеваниями. В таких случаях дифференциально-диагностическое значение имеют цистоскопия, экскреторная урография, цистография, радиоизотопная ренография и др.

Течение и исход цистита

При своевременном рациональном лечении больных первичным острым циститом выздоровление наступает в течение 2 - 3 недель. Нелеченные и поздно диагностируемые случаи острого цистита могут осложняться хроническим пиелонефритом. Вторичный острый цистит приобретает хроническое течение, если врожденная или приобретенная уропатия не диагностирована и не устранена. Хронический цистит на фоне уропатии отличается неблагоприятным течением, при этом создаются условия для развития хронического пиелонефрита, хронической недостаточности почек.Осложнения - парацистит, пиелонефрит, перитонит, сморщивание мочевого пузыря.

Лечение цистита

В остром периоде заболевания - постельный режим (покой, равномерное тепло) уменьшает выраженность дизурии и способствует более быстрой нормализации функции мочевого пузыря. Диета должна быть полноценной, с исключением веществ, раздражающих мочевые пути (соления, острые соусы, горчица, редька, редис, шпинат, щавель, хрен, чеснок, консервы). Рекомендуется обильное питье жидкостей (до 2 л), лучше в теплом виде с целью разведения мочи, вымывания гноя, бактерий и др. Необходимо проведение антибактериальной терапии, эффективно санаторное лечение. При вторичном хроническом цистите необходимо ликвидировать причину, поддерживающую воспалительный процесс (радикальное устранение уропатии).

Профилактика цистита

Профилактика цистита предусматривает предупреждение и своевременное лечение острых инфекционных заболеваний, раннюю диагностику и лечение врожденной и приобретенной уропатии, соблюдение санитарно-гигиенических норм, повышение иммунологической реактивности организма, применение закаливающих процедур, регуляцию функции кишок и мочевого пузыря.

Педиатры в Москве

Педиатры в Москве

vse-zabolevaniya.ru


Смотрите также